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结核性脑膜炎中的癫痫及癫痫持续状态 　　结核性脑膜炎(tuberculous rneningitiB,TBM,简称结脑)是由结核杆菌感染蛛网膜下1112所引起的脑膜炎症.是慢性脑膜炎常见病因之一患病率为0.1/10万。临床常见结脑合并癫痫发作，预后不良，尤其是并发癫痫持续状态者预后更差。 　　一、诊断提示 　　（一）结核性脑膜炎的临床特征 　　结核性脑膜炎常伴有结核中毒症状和脑膜炎的一般特征。主要表现为头痛(58%-96.0%)、发热(65%一91.1%)、呕吐(65%一87%)、脑膜刺激征(79.2%一88%)、意识障碍(55.7% -72.3%),颅神经麻痹(26%一44.6%)。Yaramis ( 1998 )等报道土耳其214例结核性脑膜炎患儿，年龄3个月一15岁，平均4.1岁。临床表现为发热(91%）、呕吐(87%)、人格改变(63%)、颈项强直(59%)、头痛(58%)，颅神经麻痹(26%)。分析表明意识障碍是结脑急性期合并癫痫发作的危险因素。法国48例报道显示，人院时发热占65%,局灶性神经症状占52%,脑膜刺激征占88%. Saitoh (2005 )等报道美国20例结核性脑膜炎，年龄5个月一13.9岁(平均2.7岁)，临床症状至入院时问平均18天(4一30天)，发热17例(85%)，呕吐13例(65%)，癫痫发作6例〔30%)，低钠血症10例。Sutlas(2003)等报道土耳其61例结脑成年患者.年龄16一74岁(平均34.5岁)。出现神经症状至入院平均时间29天(2天一5个月)。临床表现为意识障碍34例(55.7%).局灶性神经报害34例(55.7%)，行为异常24例(39.3%),高颅压12例(19.6%)，有16.3%(10/61)出现癫痫发作，其中意识障碍和局灶性神经损害最为常见。Paganini(2000)等报道阿根廷40例结核性脑膜炎患儿，年龄46个月(1，165个月)。其中发热34例(85%)、颈阻24例(60%)、呕吐23例(57%)、颅神经麻痹22例(55%)、癫痫发作22例(55%)、激惹15例(37%)。 　　结核性脑膜炎临床症状不典型，主要表现为头痛、发热、脑膜刺激征、意识障碍等非特异性症状，容易误诊。如出现可疑病例，在考虑本病存在可能性前提下.及时行相关检查.尤其是脑脊液检查能帮本病的诊治，如延迟诊断治疗，预后差。 　　(二)结核性脑膜炎合并癫痫的病理生理机制 　　结核杆菌进人蛛网膜下腔后常在脑基底的软脑膜处分泌粘稠渗出物，在脑膜表面形成粘连。粘稠渗出物可在脑膜表面、蛛网膜下腔基底池处形成粘连.可因中脑和脑桥蛛网膜下腔阻塞、中脑导水管狭窄以及结核瘤压迫三脑室等导致脑积水。脚间窝周围结构如动眼神经和颈内动脉可被砧稠渗出物覆盖、压迫，产生颅神经损害以及颈内动脉缺血改变。血管闭塞性血管炎可引起脑梗死和卒中，常见于颈内动脉、大脑中动脉近端和基底神经节穿通支，也可因血管炎产生局灶性和弥漫性脑块血病变。在大脑、小脑或脑干可有单个或多个局灶性增生性肉芽肿形成（如结核瘤)。脑膜基底部炎性分泌物可沿着小的血管穿通支进一步浸润脑实质导致脑炎，形成两半球明显水肿，继而导致颅内压升高以及其他神经系统临床损害。有研究表明中枢神经系统感染急性期癫痫发作和促炎细胞因子有关，促炎性细胞因子白细胞介素-1 (interleukin-1 ,11x1 )和肿瘤坏死因子(tumou:二、“factor, TNF)可降低癫痫发作闭值，白细胞介素-1和肿瘤坏死因子还与谷氮酸.y-氨基丁酸神经递质相互作用，从而诱发癫痫发作。结核性脑膜、脑实质的炎症反应，因坏死、水肿和梗死等产生的局部脑损伤.成为结脑急性期癫痫发作和迟发性癫痫的病理生理基础。 　　(三)结核性脑膜炎中的癫痫发作 　　结核性肺膜炎合并癫痫发作临床常见，特别是老人和儿童患者的发病率更较高。脑积水、结核瘤、脑水肿、脑梗死、抗利尿激素不适当使用致低钠血症等都可诱导癫痫发作。如未及时控制，延误诊断治疗，预后常常不良。结脑中的癫痫发作根据其出现的时间临床上可分为二大类，一类出现在疾病急性期，称为急性症状性癫痫，另一类出现在疾病的恢复期，称为迟发性癫痫。 　　1.发病率 　　结核性脑膜炎急性期出现癫痫发作的发病率各家报道不一，可能与各组病例的年龄、病程、脑实质很害部位等疾病谱不同有关，尤以儿童和青少年常见。平均约38.5%(5.9% -74.0%). Yaramiq (1998 )等报道土耳其931例结核病，有214例(23.0%)结核性脑膜炎患儿，年龄3个月一15岁(平均4.1岁），有62. 1% (133/214)合并癫痫发作。Saitoh (2005 )等报道美国20例结核性脑膜炎患儿，年龄5个月一13.9岁(平均2.7岁)，出现临床症状至人院平均时间为18天(4一30