血管活性药物微量配置.docVIP

血管活性药物 （一）血管活性药微量配置的方法 kg×3mg配成50ml，每小时泵1ml,即1μg/ min×kg 这个公式是这么来的 1μg/ min×kg kg×3mg÷50ml÷60min÷kg×1000μg 对于有些有的血管活性药而言，比如硝酸甘油，间羟胺等 我们乘以0.3就够了 每小时泵1ml,即0.1μg/ min×kg 还有一些，比如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素 我们乘以0.03就够了 每小时泵1ml,即0.01μg/ min×kg 有的时候我们配成50ml可能用不完，为了节省，我们可以把这个公式等比例缩小，比如乘以1.5配成25ml.每小时泵1ml,还是1μg/ min×kg 有的时候乘以3或者0.3或者0.03以后算出的毫克数不是整数，抽药的时候难以保证精确性。我们可以以整支药为标准，来调整需要的盐水数。我们会用到下面这个公式。 ml/h 【预计μg/ min×kg ×kg数×0.06×稀释毫升数】÷溶质毫克数 把这个公式变通一下 就是下面这个 稀释毫升数 溶质毫克数×1ml/h÷【预计μg/ min×kg ×kg数×0.06】 预计μg/ min×kg 这里我们可以用1、0.1、0.01，溶质毫克数这里我们可以用整只药的剂量，这样我们抽药就非常精确了，很快就可以算出我们需要稀释为多少毫升。 没有输液微量泵的，我们还可以滴，这里也有一个公式。 gtt/min 【预计μg/ min×kg ×kg数×0.015×稀释毫升数】÷溶质毫克数 （二）多巴胺（20mg/支）*3 多巴胺可以兴奋多巴胺受体、β受体和α受体。多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性。 小剂量（＜5ug/kg.min）——多巴胺R——内脏血管扩张（冠状动脉、肾脏血管、肠系膜血管、脑血管）肾血流量增加、尿量增加用于少尿、早期急性肾功能衰竭等 中等剂量（5～10ug/kg.min）——β1-R为主——促进去甲肾上腺素的释放——增加心肌收缩力、HR、CO；中剂量通过正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量综合征。 大剂量（＞ 20ug/kg.min）——α1-R为主——外周血管收缩、增加外周阻力和心脏后负荷。用量＞１０μｇ/kg·ｍｉｎ，兴奋ａ受体为主，使外周血管及内脏血管的收缩，血压升高。 （三） 多巴酚丁胺（20mg/支）*3 主要兴奋心脏的β受体，对α受体仅有微弱兴奋作用，明显增加心肌的收缩力，而增快心率的作用相对较弱； 2～10μｇ/kg·min增加心肌收缩力，有良好的增加心排血量的作用，作用强度与剂量呈正相关。 多巴酚丁胺对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，这与其兴奋β2受体引起血管扩张有关。 常用于治疗休克、低血压、心力衰竭、少尿等低心排量综合征，对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。 （四）肾上腺素 对α和β受体的兴奋作用都很强，作用复杂而广泛。 对心脏β1受体的兴奋可使心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加。 能兴奋支气管平滑肌的β2受体而产生明显的支气管扩张作用，特别是当支气管痉挛时更为明显。 对α受体的兴奋可使皮肤粘膜及内脏血管收缩。可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体，使粘膜血管收缩，消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。 冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌β受体而发生舒张。 对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩张。 对血压的影响与剂量有关，其升血压的效果与使用的剂量大小呈正比。 肾上腺素一般不作为治疗低心排综合征或各种休克的首选药物，仅在应用了多巴胺或（和）多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的情况下才考虑使用。 （五）去甲肾上腺素 对α受体有很强的兴奋作用，对β受体也有一定的兴奋作用，表现为较强的血管收缩作用和心脏的正性肌力作用。去甲肾上腺素可增加心室做功，收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统。由于增加心脏的后负荷及对心脏α受体的兴奋作用，应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的效果。 在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征。如休克是因为心输出量的减少，外周阻力已明显升高，则不应使用去甲肾上腺素。 （六）异丙肾上腺素 主要兴奋β受体，对β1和β2受体均有非常强的兴奋作用，对α受体几乎无作用。 心脏β受体兴奋作用很强，可使心肌收缩力增加、心率加快、传导加速。这方面的作用比肾上腺素强，对心脏正位起搏点的兴奋作用比对异位起搏点的兴奋作用强，因此引起心律失常的机会比肾上腺素少。异丙肾上腺素可以扩张冠状动脉、增加冠状血流。可使心排量增加、收缩压升高、舒张压下降、脉压差增大。增加肾脏的血流量，使尿量增多。 大剂量时可使静脉明显扩张，回心血量减少，反而使心输出量显著下降。 兴奋支气管平滑肌的