纳洛酮在危急重中的应用.doc

纳洛酮在危急重症中的应用 会东县人民医院 毛金辉 关键词：纳洛酮 危急重症 应用 不少文献资料显示：在创伤、出血、脑水肿、疼痛、缺血、缺氧等应激状态下，机体β-内啡肽应激系统兴奋，使β-内啡肽分泌增加。β-内啡肽可抑制前列腺素和儿茶酚胺的血管效应，影响ATP代谢，致细胞膜离子转运障碍、细胞膜稳定性降低，加重细胞水肿，更加重脑功能障碍，严重时可抑制呼吸；β-内啡肽有直接细胞毒性损害，抑制神经细胞放电及神经传导功能。纳络酮是阿片受体拮抗剂，同时可阻断β-内啡肽在机体内产生的病理生理作用，有改善脑代谢、减轻脑水肿，增加脑血流量、促进损伤神经功能的恢复，对多种原因引起的昏迷均有较好的促醒作用，在抢救急危重患者方面得到广泛应用。 本文复习文献，结合临床实践体会，就纳洛酮在危急重症中的应用作一讨论。 1 治疗急性酒精中毒 纳洛酮可以拮抗急性酒精中毒时增高的β-内啡肽[1]， 使血乙醇浓度明显下降，逆转急性乙醇中毒对中枢的抑制作用，具有催醒作用；此外，纳洛酮还可能有减少氧自由基介导的脂质过氧化反应和肝脏NAD氧化代谢作用。急性中毒兴奋期，纳洛酮0.4mg静脉注射；共济失调期0.4~0.8mg静脉注射；昏睡或昏迷期0.8~1.2mg静注，30min后重复应用，直至清醒[2]。夏乡报道[3]纳洛酮治疗急性酒精中毒85例，与对照组70例比较，显效快（平均显效时间：13.65min；对照组70.81min），明显缩短了清醒时间。李明山等报道[4]纳洛酮治疗急性酒精中毒64例，与对照组63例比较，纳洛酮组疗效也明显优于对照组，且未见明显副作用。对于急性酒精中毒的治疗，我们也体会到纳洛酮疗效确切，见效快，使用方便，未见明显毒副作用。 2 心肺复苏 苑振云报道[5]联合使用血管加压素、肾上腺素、盐酸纳洛酮治疗30例呼吸心跳骤停患者（首剂给予肾上腺素1mg加血管加压素40u，同时给予纳洛酮5mg静推，以后每3分钟重复肾上腺素1mg直至自主循环恢复，每30分钟重复纳洛酮5mg静推至自主呼吸恢复）；与标准剂量肾上腺素（首剂给予肾上腺素1mg ,以后每隔3分钟重复1mg直至自主循环恢复）治疗呼吸心跳骤停26例对照，两组在药物复苏的同时，均行胸外心脏按压、气管插管机械通气，持续心电、血压监护等。结果联合应用纳洛酮组自主循环、呼吸恢复率明显高于对照组，自主循环、呼吸恢复时间明显短于对照组，24小时存活率、出院存活率明显高于对照组，两组比较差异有统计学意义。苑氏认为纳洛酮应用于心肺复苏系通过纳洛酮加强心肌收缩力、提高动脉血压、增加冠脉血流，稳定细胞内溶酶体抑制蛋白水解酶，对心肌有保护作用；逆转β-内啡呔对神经的毒性作用，减轻脑水肿，改善脑循环，促进患者的意识恢复，有催醒作用；逆转β-EP对呼吸中枢的抑制，促进自主呼吸的恢复，提高PaO2，降低PaCO2，逆转通气抑制，从而提高心肺复苏的成功率。王平报道[6]心跳呼吸聚停24例复苏存活14例中，8例加用了纳洛酮（纳洛酮0.8mg，±3.6），明显高于对照组(9.5±2.7)；治疗组的后遗症发生率和死亡率均明显低于对照组. 梁氏引用文献资料阐明：在急性一氧化碳中毒时，脑内β-EP大量释放，内啡肽与阿片受体结合，使脑血流降低、神经活动受抑制。纳洛酮能迅速逆转内啡肽对中枢神经系统的抑制，起到催醒的作用；同时具有解除呼吸抑制、稳定血压、保护缺血心肌、维持重要器官功能的作用，还可抑制急性一氧化碳中毒后的大脑白质脱髓鞘和小脑蒲氏细胞变性，从而减低一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生率。 刘付军报道[9]常规量纳洛酮（0.02~0.03mg/kg.h）治疗急性重度一氧化碳中毒33例与大剂量纳洛酮（0.04~0.12mg/kg.h，直至清醒后，改为2~8mg静滴，qd）治疗急性重度一氧化碳中毒35例比较，结果大剂量组催醒时间平均缩短7h，症状消失时间平均缩短60h，两组比较有显著差异（p0.01）。随访3个月大剂量组无迟发性脑病发生，常规量组发病率为6% 。对急性一氧化碳中毒的救治，我们也体会到在综合治疗的基础上加用纳洛酮，催醒快，症状消失快，后遗症发生率低。 4 治疗休克 文献资料显示休克时，血浆中促肾上腺皮质激素（ACTH）和β-EP水平增加，且与休克程度相平行，随休克的好转而降低；纳洛酮治疗可使血中内阿片肽浓度下降，血压迅速回升；经综合治疗无效的感染性休克病例，加用纳洛酮静注后血压上升，病情好转，认为，纳洛酮可逆转休克时内啡肽所介导的低血压[10、11]。张艳杰等对创伤性休克家兔的实验研究显示休克组家兔未行复苏治疗或只行液体复苏，其血浆血栓素B2（TXB2）水平显著升高，前列环素（6-酮-PGFla）水平显著下降；休克后在液体复苏的同时加用纳洛酮静脉输注组，其血浆TXB2及6-酮-PGFla水平与休克