美国糖尿病学会糖尿病高血糖危象的诊治指南.docVIP

美国糖尿病学会对糖尿病高血糖危象的诊治指南 【发布日期】 2004年 【出处】 世界急危重病医学杂志 2005年5月第2卷第3期 【中文正文】 ???? ?酮症酸中毒和高渗性昏迷是糖尿病的两个最严重的急性并发症，即使在正规治疗中也可能发生。这些急症可发生在1型和2型糖尿病患者。糖尿病酮症酸中毒(Diabetes keto-acidosis，DKA)死亡率不到5％ ，而高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state，HHS)的死亡率则高达15％。老人和小孩或合并昏迷、低血压者预后更差。1 发病机理?????? DKA与HHS这两种代谢紊乱的发病机制基本是一致的，就是血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种升血糖激素水平升高，如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等。DKA及HHS患者由于这些激素水平的变化而导致肝及肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血糖，同时细胞外液渗透压发生了平行变化。DKA时，由于胰岛素作用减弱，以及升糖激素作用增强共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸，释放入血液循环。并在肝脏氧化分解产生酮体[ β-羟丁酸( β-hydroxybutyrate， β-OHB)和乙酰乙酸]，从而造成酮血症及代谢性酸中毒。另外，HHS是由于血浆胰岛素水平不足,胰岛素敏感组织不能有效利用葡萄糖,却足以抑制脂肪组织分解，并不产生酮体，而目前与此有关的证据尚不充分。DKA和HHS均能造成尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水、失钠、钾及其它电解质成分。DKA和HHS的实验室及临床典型表现摘要(见表1、表2)。如述，DKA和HHS在脱水及酮血症(酸中毒)的程度是有区别的。2 诱发因素??? DKA和HHS最常见的诱因是感染，其它有脑血管意外、酗酒、胰腺炎、心梗、外伤和药物影响。另外，新确诊或已确诊的1型糖尿病患者终止胰岛素治疗，或用量不足容易发生DKA。新近确诊或已确诊的老年患者(尤其是合并慢性病的患者1血糖逐渐升高却没能及时发现，或在急需补充水分的时候而未能及时饮水，就可能发生HHS。影响糖代谢的药物如皮质类固醇类、噻嗪类利尿剂、拟交感胺类药可能促DKA或HHS发生。年轻1型反复发生酮症酸中毒的患者中，约20％由于饮食相关的心理所致。年轻患者忽视胰岛素的原因有：担心代谢改善后体重增加，担心发生低血糖症，不依从专家意见，强调自己患慢性疾病而不在意。3 诊断??? 3.1病史和体格检查 HHS发病缓慢,历经数日到数周,而1型、甚至2型糖尿病DKA常呈急性发病,发病很快。尽管糖尿病控制不良的症状可存在数天,但酮症酸中毒的代谢改变在短时间形成(一般24 h)。有时全部症状可骤然发生，事先无任何先兆或症状。DKA和HHS的临床表现均可有：多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹痛(仅DKA)、脱水、虚弱无力、意识模糊、最终陷入昏迷。体格检查，可有皮肤弹性差、Kussmaul呼吸(DKA)、心动过速、低血压、精神改变、最终昏迷(更常见于HHS)，25％的DKA患者表现呕吐，并可能呕吐咖啡样物，潜血阳性,胃镜检查证实为出血性胃炎。神智改变可为从完全清醒至昏睡、昏迷，后者更常见于HHS。尽管感染是DKA和HHS的常见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者可体温正常，甚至低体温。如果有低体温是预后不良的标志。对腹痛患者需小心谨慎，因为腹痛既可以是DKA的结果，也可能是DKA的诱 因(尤其在年轻患者)。如果脱水和代谢性酸中毒纠正后。腹痛仍不缓解。则需进一步检查。??? 3．2 实验室检查 对于考虑DKA或HHS的患者首要的实验室检查应包括：血糖、BUN／Cr、血清酮体、电解质(计算阴离子间隙)、渗透压、尿常规、尿酮体、动脉血气分析、血常规、心电图。如果怀疑合并感染还应该进行血、尿、咽部的细菌培养。同时给予适当抗生素治疗。糖化血红蛋白检测有助于判断近期病情控制的好坏。如有相关指征。还应该作胸片检查。??? 大多数高血糖急症患者的白细胞会随血酮体的增高而相应地增高。血钠常下降。这是由于高血糖造成高渗透压使细胞内的水转移至细胞外稀释所致。血钾可能升高。这是由于胰岛素缺乏及酸中毒致血钾向细胞内转移减少。如果血钾浓度已经低于正常，那么患者机体内的总钾含量就已经严重缺乏。对这类患者应该进行严密的心电监护并积极补钾治疗。因为随着治疗的进行血钾会进一步下降并可能发生心律失常。糖尿患者发生昏迷后。如血浆有效渗透压确实不高，就应立即考虑神智改变的其他原因。有效渗透压计算方法：2×[测得的钠离子浓度(mmol／L)+／血糖浓度(mmol／L)]。大多数DKA患者血淀粉酶水平升高，但这可能是非胰源性的。如来自腮腺。血脂肪酶测定有助于胰腺炎的鉴别诊断．但是DKA患者的脂肪酶也会升高。腹痛和血淀粉酶