冠脉介入治疗并发症处理原则.ppt

冠状动脉并发症 主要并发症： 死亡 AMI 急诊CABG 其他并发症 Slow flow, No flow 冠脉穿孔、心包填塞 大分支闭塞 冠脉夹层 技术因素： 引导管损伤 硬钢丝损伤，或进假腔，易急性闭塞 球囊过大 病变因素： 长病变，严重钙化，成角≥45° 近端明显曲屈，严重偏心病变 冠脉夹层的临床表现 心绞痛发作， ST段抬高或压低 严重心律失常 Vf、心室停搏 严重低血压 心血管崩溃（Cardiovascular Collapse 紧急处理 引导管损伤---送钢丝至真腔，植入支架 引导钢丝损伤---钢丝至真腔，球囊扩张，植入支架 球囊扩张损伤---立即植入支架 升压药，（多巴胺等） 插入IABP及临时起搏器 预防 小心操作导管尽量避免损伤，特别是RCA 常规使用软导丝（CTO病变除外） 选用合适的球囊扩张 严重钙化病变：旋磨+PTCA（或支架） 成角≥45°病变：长球囊+Flexiable支架 严重偏心病变：DCA+支架 冠脉血栓形成 原因： 技术因素：肝素量不足，ACT＜250秒， 操作致内膜损伤、撕裂； 病变因素：血栓性病变存在， （AMI，UAP的病变） 造影表现 模糊，不干净（haziness ； 充盈缺损； 迅速“长大”的充盈缺损。 治疗 机械方法 球囊扩张，支架植入（常合并内膜撕裂或夹层） 药物溶栓（现已少用） 应用小剂量溶栓药物 UK tPA SK 血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻滞剂 替罗非班等，对血栓性病变有效 术后充分抗凝、抗血小板 肝素，ASA，波立维 冠脉痉挛 原因： 引导导管、钢丝的机械刺激 PTCA球囊或支架的刺激 病变处血管舒缩功能失调 预防 术前：钙拮抗剂，NTG 术中：操作要轻柔 术后：钙拮抗剂，NTG i.v. 冠脉其它并发症 Slow flow、No flow 旋磨碎屑栓塞 血栓病变血栓栓塞 气栓 微小动脉栓塞和/或痉挛 治疗： NTG、异搏定等 冠脉破裂、穿孔 原因： CTO病变，硬钢丝穿出血管末梢 球囊、旋磨头和DCA等器械过大穿孔 CTO桥状侧支或假腔内扩张至冠脉破裂 表现 造影剂渗入心肌 造影剂外渗，进入局部心包腔 造影剂外渗，整个心包腔显影（心包填塞） 血压持续明显下降 对升压药物无反映 心率增加 紧急处理 球囊封堵 植入带膜支架 扩容、升压 心包穿刺引流 心包切开引流术 预防 非CTO病变，首选软钢丝； 硬钢丝避免去远端末梢 CTO病变时，避免硬钢丝到血管末梢， 并随时注意钢丝远端 扩张CTO病变时，应确认在真腔内 球囊等器械避免选择过大 大分支闭塞 原因：分叉病变植入支架 预防： 双钢丝技术保护分支 分叉处病变选用Coil支架 必要时，行Kissing Balloon法扩张 治疗：经支架送入钢丝，再扩张 表现： 出血 假性动脉瘤 血肿 动－静脉瘘 腹膜后出血或血肿 原因：穿刺部位过高、过低、血管损伤、 抗凝过度、压迫止血不当 拔管后1－3天形成 瘤无动脉壁，有不断长大和破裂倾向， 有搏动性肿块，伴血管收缩期杂音 原因：穿刺点偏低，拔管止血不当 治疗：压迫或手术 预防：穿刺，拔管技术得当 原因：穿刺部位过低 诊断：连续性杂音 治疗：压迫止血或手术 预防：准确的穿刺技术 低血容量： 禁食水、造影剂利尿和术中失血 有关 血管扩张： 血管扩张剂的应用如NTG过量和 血管迷走反射等 严重并发症：心包填塞、心肌缺血、 腹膜后血肿和急性肺栓塞 常见 10－30％ 表现：穿刺、拔管前后出现血压心率下降、出汗、打呵欠、恶心、呕吐、面色苍白 诱因：过度紧张、疼痛刺激、低血容量 治疗：阿托品、多巴胺 iv 预防；消除紧张，局麻，无痛刺激，扩容， 发生率：0.5％ 失血：术中失血 穿刺部位大量渗血、血肿 腹膜后血肿 面色苍白、Hb?，红血球压积? 35% 休克： Hb?、面色苍白、出汗、少尿 治疗：扩溶升压，输血，止血 预防：针对病因 发生率：0.5-1% 原因：钢丝、球囊损伤至冠脉破裂、穿孔 表现：进行性低血压，多巴胺不能维持 超声Doppler：心包积液及填塞征象 治疗：尽早穿刺，必要时手术切开引流 预防：操作轻柔，技术熟练，贵在早发现 慢性肾功能不全 糖尿病 高血压 充血性心力衰竭 高龄 低血容量 PCI相关的血流动力学不稳定 大剂量的造影剂 药物的相互影响 阿司匹林, ACEI等 支架脱落 原因：病变未充分扩张时植入支架 病变弯曲或支架过硬 支架与球囊未紧贴 支架后撤被导引导管卡脱 处理：取出支架 用一小球囊套入支架，扩张时取出 用另一钢丝与原钢丝缠绕，带出支架 伸进球囊，原位植入 再植入一支架将其压扁 预防：病变充分扩张再植入支架 直接植入支架时，应选用与球囊紧贴的支架 尽