儿童发热与对策解决方案.doc

儿童发热与对策 河北儿童医院　　胡皓夫教授 　　发热是儿科最常见的症状，是发热性疾病的重要病理过程和临床表现。婴幼儿对发热较为敏感，易致高热惊厥，但发热本身又可增强某些防御反应，且热型和热程又可反映病情变化，可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考。目前不少医生凡遇高热均应用氟美松、安痛定注射强行解热，极易产生不良后果。故有必要正确认识和处理发热。 一． 发热概念 临床上常把体温上升超过正常值0.5摄氏度称发热（Fever,Pyrexia）。这一概念目前认为不够确切。根据体温调定点概念（set point）概念，发热是下丘脑热调节中枢体温调定点增高引起的体温升高，即致热源引起体温调节机构的内控性反应，把体温上调到符合体温调定点的新水平。所以体温升高是通过生理机制而实现的。多数体温升高（如传染性或炎症性发热）均是如此。少数病理性体温升高可超过体温调定点水平，称超高热（Hypertherma），是体温调节机制失控或调节障碍的结果，可见于中暑、甲状腺机能亢进、下丘脑有退行性病变破坏体温调控、截瘫之类神经系统疾病时，严重皮肤病患儿亦可因散热障碍致体温过高。一般而言，体温超过41摄氏度即很少有生理机制介导的。 二． 发热原因： 致热原和激活物：分内外两种致热原。内致热原（Endogenous Pyrogen，EP）是人体多种细胞经各种激活剂刺激所产生的致热物质，EP是一种小分子蛋白质，能直接作用于体温调节中枢的神经细胞。内致热原是感染与炎症引起发热的共同因素。外致热原（Exogenous Pyrogen）（病原体或致炎刺激物）乃是体内产生致热原细胞的激活物（Activactors），也可称发热激活物。 （一）．主要发热激活物 1． 微生物：革兰氏阴性菌的胞壁内含有内毒素（ET），是一种有代表性的细菌致热原。ET激活了产内生致热原细胞，使其释放白细胞致热原，引起发热。革兰氏阳性菌菌体可分离出外毒素亦可释放白细胞致热原。 病毒感染激活白细胞致热原，其作用可能与红细胞凝集素有关。 2． 致炎物和炎症激活物：有些致炎物如尿酸结晶、硅酸结晶及非传染性炎性渗出液中都含有激活物，均可释放白细胞致热原。 3． 抗原－抗体复合物：抗原－抗体复合物可激活产生和释放白细胞致热原。 4． 淋巴因子：淋巴细胞不产生和释放内生致热原，但抗原或外凝集素能刺激淋巴细胞产生淋巴因子，后者对产生内致热原细胞有刺激作用。 5． 类固醇：体内某些类固醇产物对人体有明显的致热性，如睾丸酮的中间代谢产物本胆烷酮。石胆酸也有类似作用。 （二）．内生致热原（Endogenous Pyrogen，EP） 白细胞致热原（Leucocytic Pyrogen, LP）LP能释放致热原，因来自体内故称内生致热原。中性粒细胞、血单核细胞和组织巨噬细胞受激活后均能产生、释放LP。LP除引起发热外，还引起许多疾病炎症反应。现已公认LP即IL－1。 　　除LP外近年来又发现三种内生致热原: （1）干扰素（Interferon，IFN）是细胞对病毒感染的反应产物； （2）肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor, TNF），是巨噬细胞分泌的一种蛋白质，INF双相热的第一峰是TNF直接作用于体温中枢所致，第二热相是通过LP而引起的； （3）巨噬细胞炎症蛋白－1是一种肝素－结合蛋白质，对人体多形核白细胞有化学促活作用。 内生致热原的作用方式：即要经过一段潜伏期，很可能要通某种或多个中间环节，导致调定点上移，再通过调温反应而引起发热。许多作者推测有某种或某些中枢介质参与发热的中枢机制。最受重视的是前列腺素E（PGE）、cAMP和Na+/Ca2+比值。 　三． 发热机制 发热机制较复杂，第一环节是激活的作用，第二环节，即共同的中介环节，主要是EP；第三环节是中枢机制。LP在下丘脑通过中枢介质引起体温调定点上移，也不排除激活物的降解产物或外周介质到达下丘脑的参与作用；第四环节是体温调定点上移后引起效应器官的反应。从体温中枢发出调温指令到达产热器官和散热器官。即一方面通过运动神经引起骨骼肌的紧张度增高或寒战使产热增多，另一方面交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少，由于产热大于散热，体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。 四． 发热时机体代谢与主要机能变化 （一）代谢改变： 1． 蛋白质代谢：传染病伴高热者蛋白质分解加强，尿氮较正常增加2~3倍。 2． 糖和脂肪代谢：发热时糖代谢加强，葡萄糖无氧酵解也增强，组织内乳酸增加。发热时脂肪分解也显著加强并用氧化不全，病人可出现酮血症和酮尿。 3． 水盐代谢：发热高峰时，尿量常明显减少，Na+和Cl－滞留体内。高热使皮肤和呼吸道水分蒸发增多。加上出汗和饮水不足，可引