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棉花抗病性的遗传与改良途径 棉花抗病性遗传 一、棉花对枯萎病的抗性遗传 国内外学者对棉花抗枯萎病性的遗传方式,报道较多,但结论不完全一致。 一些研究结论认为,棉花抗枯萎病性是受1对或2～3对显性基因控制的。另一些试验结果却认为,棉花对枯萎病的抗性是由微效多基因控制的。校百才采用不同组合研究棉花抗枯萎病性的遗传,其一般配合力方差大于特殊配合力方差,说明抗病性的遗传以加性效应为主。 棉花抗病性遗传 李俊兰通过对4个抗病×感病杂交组合后代的分析得出,枯萎病抗性遗传中的加性效应达到了极显著水平;但在一个组合中显性效应及加性×加性、显性×显性的互作效应也表现显著;在另一个组合中加性×加性的互作效应达到显著水平。 王振山利用抗×感、抗×耐、抗×抗等不同类型组合进行遗传分析,供试组合棉花抗枯萎病性遗传中的加性效应都达到显著水平,并认为抗枯萎病性遗传是受多基因控制的。 棉花对黄萎病的抗性遗传 自Fahmy(1931)首次报道棉花抗黄萎病性的遗传研究以来,不少学者曾涉足这一研究领域,但迄今为止对棉花黄萎病抗性遗传方式未得出一致性的结论。分歧在于抗病对感病是显性还是隐性;抗黄萎病性是由单基因控制,还是受微效多基因所制约。 有关棉花抗黄萎病性的遗传,多数研究结果认为抗病性是由显性单基因或部分显性基因控制的。南京农业大学从1982年开始对棉花黄萎病的抗性遗传进行了广泛的研究,较为系统地阐明了抗性的遗传方式。用单一菌系接种时,四个轮次的研究均得出,陆地棉品种间以及陆地棉和海岛棉种间杂种黄萎病的抗性表现为显性单基因遗传的结论。用多个菌系孢子悬浮液等量等浓度混合接种时,杂交 后代抗性反应极为复杂,从正向的超显性到负向的超显性都存在,基因间或菌系间的相互作用或上位性效应非常明显,不同品种对不同菌系的抗性有一定的交叉分化现象,这些单基因可能是互不相同的。由此可知棉花对黄萎病的抗性遗传表现为质量性状的遗传模式,不同品种可能具有不同的抗性基因。与此同时,一些研究结果证明棉花对黄萎病的抗性受微效多基因控制,表现出典型的数量性状遗传方式。 校百才对以6个抗病品种与6个感病品种按不完全双列杂交配制的36个组合F1进行病圃鉴定,分析结果表明抗病性的一般配合力方差大于特殊配合力方差,说明其基因的作用以加性效应为主,抗病性的广义遗传力为36.31%,狭义遗传力为31.23%。王振山等对4个陆地棉杂交组合6世代材料田间病圃鉴定分析,也证明黄萎病抗性表现为数量性状的遗传特征,加性效应是主要的遗传效应,同时还存在着显性效应和上位性效应。谭永久等对抗、感品种双列杂交后代分析表明,抗病性的一般配合力方差大于特殊配合力方差,在陆地棉抗黄萎病性的遗传中,一般配合力比特殊配合力更重要,其基因作用以加性效应为主。 改良途径 将棉花抗苗期病害和铃期病害纳入育种目标 近年来在长江流域和黄河流域棉区的部分地区自然灾害频繁,尤以降雨量过多、低温寡照最突出。地处长江下游的江苏、安徽等省2003年棉花苗期、铃期多次遭遇阴雨连绵的天气,棉苗大范围地感染立枯病和炭疽病,绝大多数品种未能抵抗苗病侵袭,引起严重死苗。进人吐絮期后,经常出现降雨过程,导致伏前桃和大部分伏桃被铃病侵染,形成僵瓣和烂铃,导致产量大幅度下降,纤维品质变劣。为了提高棉花的稳产性,必须将抗病育种的 目标拓展到抗苗期病害和铃期病害,从棉花种质贪源中广泛筛选抗病类型,通过有性杂交逐步将抗苗病和铃病性状转育到优质高产背景中,实现棉花品种的高产、稳产。 棉花抗黄萎病育种进展缓慢 综观长江流域、黄河流域和西北内陆棉区目前推广的棉花品种,尚未发现高抗黄萎病的类型。在黄萎病大发生的年份,抗(耐)病品种的稳产性与感病品种相比,并没有明显的优势,真正达到抗病标准的实属少见。 棉花抗黄萎病育种进展缓慢的原因及对策包括以下四个方面: 第一,缺乏高抗黄萎病的抗源,采用远缘杂交将野生棉、半野生棉、海岛棉及棉属近缘植物中的高抗黄萎病基因转育到陆地棉中;分离、克隆高抗真菌病害的基因并转化棉花,通过抗病性鉴定筛选出高抗黄萎病新品系。 第二、育种方法单一,利用远缘杂交及棉花抗病基因工程所创造的新种质,通过复式杂交、修饰回交、混交一混选等育种体系,实现产量和抗病性的同步提高。 第三,棉花对黄萎