6發热教案.docVIP

PAGE PAGE 1 教案首页 第_1_次课 授课时间：2007.4.06 课程名称 病理生理学 年级 2005级 专业、层次 检验本科 授课教师 李明勇 职称 讲师 课 型(大、小) 大班 学时 2 授课题目（章、节） 第六章 发热 基本教材或主要参考书 《病理生理学》(第六版，金惠铭、王建枝主编，人民卫生出版社) 教学目的与要求： 掌握发热、发热激活物、内生致热原等概念。 掌握发热的病因、发病机制。 熟悉发热时机体的功能代谢变化。 了解发热防治的病理生理基础。 大体内容与时间安排，教学方法： 1.发热的概念。 CAI 15分钟 2.发热的原因和机制。 CAI 45分钟 发热的基本病理过程。 发热激活物 内生致热原。 中枢介质 三个时相。 3.发热时机体的代谢和功能的改变 CAI 10分钟 (1)物质代谢的改变。 (2)生理功能的改变。 (3)防御功能的改变。 4.发热防治的病理生理学基础 CAI 5分钟 5.总结授课内容 5分钟 教学重点、难点： 重点：1.发热的概念 2.发热的原因和机制。 难点：1.发热的原因和机制。 教研室审阅意见： 教研室主任签名： 年 月 日 一.发热的概念。 1.发热的片面认识。 2.简单介绍调定点学说。 3.发热的定义和特点。 定义：发热是在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，而体温升高＞0.5℃ 特点：必须有致热源作用；必须有体温调定点上移而非损伤（如CNS损失、脑溢血等）；有调定点上移后的调节现象。 4.过热的定义。 定义：由于体温调节障碍/散热障碍/产热器官功能异常引起，体温调节中枢不能将体温控制在调定点相适应的水平上，而引起的被动性的体温声高。 5.发热与过热区别 6.生理性体温升高。 二.发热的原因和机制。 1.发热的基本病理过程。 2.发热激活物的概念、种类、特点。 概念：能激活机体产内生致热原细胞，产生、释放内生致热原（EP）的物质。 种类：外致热原包括细菌、病毒、真菌、螺旋体及疟原虫等；体内物质包括抗原抗体复合物及类固醇产物等。 3.产内生致热原细胞的定义、 定义：能产生和释放内生致热原的细胞。 种类：有单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞、内皮细胞，还有其它细胞 4.内生致热原 定义：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起机体体温升高的物质。 种类：IL-1、TNF、IFN、 IL-6、 IL-2等。 特点：1.多种细胞产生2.EP多为小分子蛋白类。3.因为是单纯的蛋白结构，所以容易被分解破坏，表现为不耐热4.一般小剂量引起单相热，大剂量引起双相热。 5.EP的产生和释放 6.正负调节中枢组成。 正调节中枢：位于视前区下丘脑前部，简称为POAH,其作用是使体温升高。 负调节中枢：位于中杏仁核、腹中膈，简称为MAN、VSA，作用是使体温降低。 15分钟 启发式提问：体温升高与发热的关系，引导学生思考，图示复习正常体温调节方式。 图示， 介绍无论是调定点或是体温调节中枢，或是散热或是产热异常都可以引起体温升高。 紧接着引出并强调发热就是调定点上移而引起的调节性体温升高。详细介绍发热的认识的历程、概念特点。 图示 对比调定点并未改变而体温升高的过热，讲解概念、特点病因。 表格 对比分析发热与过热区别。 又回到最先提出体温升高与发热的关系的问题，引出病理性体温升高及生理性体温升高。 45分钟 重点介绍发热的流程示意图，引出发热激活物、产内生致热原细胞、内生致热原等概念，并依次讲解有选择地介绍种类及特点。例如，重点讲解ET的特点,不能通过血脑屏障，需要EP的参与。 列表总结外致热源的特点。 重点介绍IL-1。 举例说明EP的特点。 图示什么是单、双相热？ 以LPS为例说明发热激活物、产EP细胞及EP的关系。 两者相互作用 7. EP作用途径 1) 通过血脑屏障转运入脑。这是较直接的信号传递方式。 2) 通过终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢。 3) 通过迷走神经 8. 中枢介质的分类、证实依据。 分类：正调节介质和负调节介质 正调节介质有前列腺素E（PGE）、cAMP、Na+/Ca2+比值、NO、CRH等。 负调节介质有精氨酸加压素、黑素细胞刺激素、脂皮质蛋白-1