培训课件-CKD进展危险因素的干预.pptVIP

* * 低密度脂蛋白尤 其是氧化低密度脂蛋白具有化学趋化作用,它被巨噬细胞摄 取后可刺激其产生生长因子及细胞因子,可促进肾细胞间质 纤维化改变。同时,氧化低密度脂蛋白还能增加氧自由基的 产生,促进肾小球内过氧化物阴离子的生成,加快DN 的进 展[ 8 ] * * 慢性肾脏病进展的危险因素干预 慢性肾脏病的概念 肾损害≥3个月（肾脏结构或功能异常），伴或不伴肾小球滤过率（GFR）下降，表现为下列之一： 1.病理异常； 2.有肾损害指标，包括： 血或尿成分异常； 或影像学检查异常； 或GFR＜60ml/min/1.73m2≥3个月，有或无肾损害。 慢性肾脏病的临床后果 慢性肾脏病 消化、血液等全身系统疾病 心血管并发症 脑血管病 尿毒症 血糖、血压、血脂控制不良 尿蛋白 尿路结石、前列腺肥大 饮食控制不良 感染 用药不规范 基因表型异常 …… 慢性肾脏病进展的危险因素 糖尿病患者应该每年常规进行糖尿病肾病筛查 1型糖尿病在确诊5年后进行初筛 2型糖尿病确诊后应该立即开始筛查 筛查应包括: 尿白蛋白/尿肌酐比值(ACR) 血清肌酐和eGFR ACR增高时应排除尿路感染，并在接下来3~6个月收集2次晨尿标本重复检测 微量蛋白尿： ACR 30-300 mg/g 大量蛋白尿： ACR 300 mg/g 3次检测中至少有2次符合标准方可诊断 糖尿病肾病早期筛查方法 早期 中期 终末期 高血糖 高血压 微量白蛋白尿 蛋白尿 终末期肾病 延缓糖尿病肾病进展的关键 最终目标 治疗靶点 降 低 血糖和血 压 降低 蛋白尿 降低 心肾 终点事件 糖尿病肾病的血糖控制 良好的血糖控制可使糖尿病肾病发病率下降一半 糖尿病控制与并发症试验 高血糖是包括肾脏在内的靶器官损害的基础原因 美国糖尿病并慢性肾病临床指南 糖尿病肾病的血糖控制水平 1.年轻、病程短的糖尿病患者： 空腹血糖＜6.1毫摩尔/升； 餐后2小时＜8.0毫摩尔/升。 2.年龄偏大或已严重肾功能不全的患者： 空腹血糖：7.0-9.0毫摩尔/升； 餐后2小时：8.0-11.0毫摩尔/升。 3.不论是否有肾损伤，糖化血红蛋白应低于7.0% 糖尿病肾病的血糖控制用药 美国糖尿病并慢性肾病临床指南 慢性肾脏病3-5期的糖尿病患者： 发生低血糖风险增加，调整药物剂量； 避免使用完全依赖肾脏排泄的口服降糖药物 血压控制 在以蛋白尿为主要临床表现的慢性肾脏病中, 高血压标志着肾脏病变开始恶化, 并进一步加速肾脏病变的进展，形成恶性循环。 根据MDRD 研究结果,血压控制水平: 有蛋白尿的肾脏病患者, 其目标血压为130/80 mmHg蛋白尿 1g/ 24h, 血压应控制在125/ 75 mmHg以下 使用什么药物降压? 在无禁忌症的前提下，先应使用ACEI或ARB治疗 ， 血压控制不良，再加用其他降压药。 血压控制建议 降压药物选择建议 高血压伴微量白蛋白尿的1型或2型糖尿病患者，应用ARB或 ACEI可有效延缓肾脏病进展(中) ARB用于高血压伴大量白蛋白尿的2型糖尿病患者，可有效延缓肾病进展，优于其他降压药物(强) ACEI用于高血压伴大量白蛋白尿的1型糖尿病患者，可有效延缓肾病进展，优于其他降压药物(强) 美国糖尿病并慢性肾病临床指南 血脂调节 糖尿病并发慢性肾脏病1~4期患者 LDL-C目标值为100mg/dL(B) LDL-C 100 mg/dL 应接受他汀药物治疗(B) 血脂调节 美国糖尿病并慢性肾病临床指南 尿蛋白控制 蛋白尿不仅反映肾小球损伤, 而且还可引起肾小管间质损伤, 是导致慢性肾脏病变进展的独立危险因素。 尿蛋白/肌酐比值每增加10倍，心血管风险增加2.5倍，心血管所致死亡增加3.9倍 澳大利亚一项随机对照研究显示：尿蛋白水平升高是 发生心血管病变的独立危险因素 Journal of the American Society of Nephrology，2009. 血压正常的患者出现大量白蛋白尿时应使用 ARB或ACEI治疗 血压正常的患者出现微量白蛋白尿时可使用 ARB或ACEI治疗 血压正常的慢性肾脏病蛋白尿治疗 慢性肾脏病 1~4期患者的饮食蛋白摄人量为0.8g/kg/d 除了限制蛋白入量外，还要注意质的控制，蛋白以高生物价的优质蛋白为主，如瘦肉、鱼肉、豆类和蔬菜蛋白 在限制蛋白的同时应适量增加碳水化合物 营养疗法 其他危险因素的控制 尿路结石、前列腺肥大 控制感染 规范用药 应用