消化性溃疡2辩析.pptVIP

消化性溃疡 概述 消化性溃疡（peptic ulcer 慢性溃疡 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）.因溃疡的形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作用有关而得名. 溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂. 流行病学 常见病，呈世界性分布，约10％的人口患过此病. 据胃镜检查发现： 发病率 我国南方﹥北方，城市﹥农村. 临床上 DU：GU→3：1 男性多见. DU好发于青壮年，GU的发病年龄平均晚十年. 秋冬和冬春之交远比夏季常见. 病因和发病机制 侵袭因素 防御-修复因素 GU主要是防御、修复因素↓， DU主要是侵袭因素 ↑ 1、幽门螺杆菌（HP）感染：主要病因. Why？ （1）消化性溃疡患者中Hp感染率高 （2）根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 （3）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡 a. Hp毒力因子损害粘膜的防御-修复机制（详见慢性胃炎一节） b.Hp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌，增加了侵袭因素. a.b两方面协同造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成.  2、胃酸和胃蛋白酶 主细胞 → 胃蛋白酶原 → 胃蛋白酶 ↓ 胃蛋白酶的活性受胃酸制约（pH 4.0）,所以胃酸在致病过程中发挥更重要的作用. 3、非甾体抗炎药（NSAID） 长期应用NSAID，可导致一系列从糜烂到溃疡的胃肠道粘膜病变. 损伤机制： a.弱酸脂溶性药物,能直接穿过胃粘膜屏障，导致H+反弥散,造成粘膜损伤. b.抑制了环氧化酶活性,从而能抑制内源性前列腺素的合成与分泌，削弱了胃粘膜的保护机制. 4、应激和心理因素 临床观察表明，长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症;战争期间，本病发生率升高. 迷走神经兴奋： 胃酸↑ 交感神经兴奋： 血管痉挛缺血，粘膜防御↓ 蠕动减慢，刺激G细胞分泌 胃酸↑ 5、胃十二指肠运动异常 部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空，这使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易受损伤. 部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠－胃反流，前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的 G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌. 反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对胃粘膜有损伤作用. 注意！ 胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤. 6、其他危险因素 病理 GU多发于胃角和胃小弯。 DU多发生在十二指肠球部，前壁常见。 多发性溃疡：胃或十二指肠发生≥2处 的溃疡. 复合性溃疡：胃和十二指肠均发生溃疡. 溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多 1.0cm，GU比DU稍大，亦可见到直径 2.5cm的巨大溃疡。 典型溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。 临床表现 （一）症状：部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状. 上腹痛为主要症状 （1）典型特点： 慢性：反复发作，长达几年或十几年 周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不一，几周几月或几年. 季节性：多在秋冬和冬春之交发病,可因精神情绪不良或服NSAID诱发. 节律性:GU,餐后痛.DU,饥饿痛、午夜痛 （2）疼痛性质和部位： 内脏痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样不适感. 部位不很确定，GU见于中上腹或偏左，DU见于中上腹或偏右. 如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔;突然发生上腹剧痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血. 部分患者无上述典型疼痛，而仅表现为无规律性的较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、嗳气、反酸.多见于GU病例. （二）体征 溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点,缓解时无明显体征. （三）特殊类型的消化性溃疡 （1） 幽门管溃疡：发生于幽门孔2cm以内的GU，胃酸增多，常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻,穿孔或出血等并发症也较多。内科治疗效果差。 （2）球后溃疡：发生于十二指肠球部以下的溃疡，距幽门3cm以远的溃疡.多发生于十二指肠乳头的近端。X线和胃镜检查易漏诊。症状同DU，夜间痛、背部放射痛更多见,药物疗效差，易出血，内科治疗效果差。 （3）无症状性溃疡：无痛性溃疡，多数为GU，以老年人为多见。 实验室及辅助检查 （一）Hp检测 （1 侵入性检测：须作胃镜检查和胃粘膜活检，可同时确定存在的胃十二指肠疾病. a、快速尿素酶试验：5分钟看结果，尿素酶分解尿素为CO2和NH3－ PH