培训课件-ACEI在肾脏病中正确应用的共识.pptVIP

出生时低体重导致肾单位和胰岛数量减少。 肾单位和胰岛数量少导致肾小球硬化和胰岛功能不足，促使高血压、Ⅱ型糖尿病和肾衰发生。 成年期体重超重加重肾小球高滤过和胰岛负担，促使上述疾病发展 加强妊娠期营养，避免成人期肥胖有助肾脏保护 肥胖促使肾功能恶化的可能机制 （暴露学说） 钠摄入量影响ACEI降MAP和蛋白尿的作用 左图：高盐或低盐饮食服用ACEI 右图：低盐改为高盐饮食和高盐加噻嗪类药物 摄盐量对ACEI作用的影响 饮食中蛋白摄入量对ACEI作用的影响 低蛋白饮食是ACEI降蛋白尿作用的决定因素 enalapril治疗病人 摄入蛋白 （g/kg/d ） 0.3 1.0 蛋白尿 （g/d） 1.7 3.0 中等度蛋白尿病人 摄入蛋白量 （g/kg/d） 1.31 0.81 加lisinopril 蛋白尿 （g/d） 7.4 6.3 3.4 严重蛋白尿应用Lisinopril治疗病人 摄入蛋白量 （g/kg/d） 1.3 0.87 蛋白尿 （g/d） 8.8 5.9 增强RASI肾保护作用的因素 早期治疗 在出现明显肾功能减退前应用RASI可望获得更好的肾保护作用 糖尿病患者在微白蛋白尿期用RASI治疗可明显减少发展至糖尿病肾病的危险 增强RASI肾保护作用的因素 早期治疗 IgA肾病（蛋白尿＞1.0g/d），随访5年，观察肾脏的存活率（以Scr↑未＞基础值50%为标准） 所有伴有明显蛋白尿（＞0.5~1.0g/24hr）的慢性肾脏病患者，无论其血压增高与否，均应以ACEI或ARB治疗。 最好在出现肾功能不全之前开始用药。 增强RASI肾保护作用的因素 增加剂量 RASI减少蛋白尿的作用与剂量相关 降低蛋白尿所需的剂量可能大于降压所需的剂量 RASI降压作用的剂量曲线比较平坦，在一定范围内增加剂量不致引起低血压 抑制RAS药物剂量对其作用的影响 氯沙坦与依钠普利对蛋白尿的效果 增强RASI肾保护作用的因素 ACEI和ARB联合用药 从理论上讲，ACEI和ARB联用能增强疗效 ARB能更完全地阻断AⅡ ACEI能增加缓激肽水平 2000年和2001年ASN会议上，超过20篇研究 证实ACEI和ARB联用的降蛋白尿作用强于单一用药 ACEI与其他降压药的协同作用 发生率各国报告不一（欧洲3-6%、美国5-12%、韩国40%、中国20% 左右） 很多情况不一定就是ACEI引起，验证时需观察停药，再用药反应 剂量依赖性不明确，各种ACEI咳嗽的发病率无明显区别 机制可能与P物质、缓激肽、前列腺素积聚有关，也可能与ACE基因多肽性有关（服用ACEI咳嗽者II型和ID型频率增高） ARB咳嗽的发生率可能较ACEI为低 ACEI与咳嗽 用后一般Hct下降0.8-1.5%，超过该值大多有其他原因 机制不清 ● 周围血管扩张，组织氧供改善，减少EPO生成 ● 阻断了AⅡ促进内源性EPO生成的作用 ● 阻断血浆N-乙酰-丝氨酰-天冬氨酸-赖氨酰-脯氨 酸（Ac-SDKP）的降解，后者阻止生血干细胞 和前祖细胞的循环 可以通过增加外源性EPO解决 ACEI与EPO用量 ACEI与重组Epo剂量对肾性贫血的影响 血压未达标，Scr＜1.5mg/dL 血压未达标，Scr＞1.5mg/dL 加噻嗪类利尿剂 加袢利尿剂 血压仍未达到目标值 加用长效钙离子拮抗剂（调整至中等剂量） 血压仍未达到目标值 基础脉率≥84次/分 基础脉率≤84次/分 加用β阻滞剂 加用其它CCB亚组药物 血压仍未达到目标值（130/80mmHg） 可加用长效α阻滞剂 ACEI或ARB 2W 2W 肾脏疾病时降压治疗的方案 应用ACEI或ARB 1～2W后测Scr及钾 Scr不变 Scr↑＜30% Scr↑＞50% 血压达到目标值 血压未达目标值 排除低灌注状态： 容量不足 肾动脉狭窄 NSAID 定期检查 降压至血压达到目标值 Scr↑＞30% 药物减半加其他降压药 加用其他降压药直至血压达到目标值 Scr↑仍＞30%停用ACEI或ARB 定期测Scr及钾 慢性肾功能不全时ACEI或ARB应用流程图 有待解决的问题 非ACE旁路究竟占多大地位、其意义如何 非ACE旁路诱发对血压影响如何？ ACEI应用后NO等增多在整个作用中意义如何 Ang1-7