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152013年大苗l老师笔记内分泌
内分泌系统 神经垂体仓库储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素 TSH更精确
2.诊断:内分泌系统检查:“功能是激素 抽血也属于、但分段抽血除外 、定位是影像、定性是病理”
3.治疗:所有内分泌功能减退的疾病都选择替代治疗
所有的垂体肿瘤都选择手术
垂体腺瘤
1.治疗:手术;2.检查:首选:MRI;3.分类:大腺瘤>1cm,微腺瘤<1cm,无腺瘤 肾上腺切除+放疗+替代
甲状腺
1.T3、T4成分→氨基酸
2.神经:喉返神经→单侧:声音嘶哑; 双侧:失音、窒息
喉上神经→内支:感觉→呛咳、误咽; 外支:运动(男人在外“劳动”)→音调变低
甲亢
1.原因:最常见→弥漫性甲状腺肿(Graves病);好发→女性
2.Graves病:1)最常见的原因→遗传易感性和自身免疫功能异常;2)高代谢症状→怕热、多汗;3)精神神经系统症状→手、舌、眼睑的细颤;4)循环系统症状→脉压增加、最容易并发的心律失常→房颤;5)消化系统→腹泻常见(甲减是便秘)
6)体征→对称性、弥漫性肿大+能闻及“血管杂音、震颤”→一定是该病; 浸润性突眼
7)实验室检查→首选:FT3、FT4、TSH更精确(TSH最敏感、甲亢甲减都选)
8)与亚甲炎鉴别:碘131实验(亢进摄取率升高)
甲亢 T3T4↑ I131↑ ;亚甲炎 T3T4↑ I131↓(分离试验)
9)治疗:⑴药物:首选→①丙基硫氧嘧啶 PTU :机制:抑制甲状腺素“合成”(复方碘溶液→释放);
PTU初始剂量:300mg不良反应:粒细胞减少,停药指征:WBC<3.0或N<1.5;(先停然后用升白药); 疗程:18个月!
可能治愈:甲状腺肿明显缩小;TSAb或TRAb转阴
②复方碘溶液:用于→甲亢危象、术前准备→不作为常规用药;抑制释放 抑制甲状腺球蛋白的分解从而抑制TH的释放,但不能抑制甲状腺球蛋白的合成 ;减少甲状腺血流,使甲状腺变小变硬;
⑵放射性碘:禁忌妊娠和哺乳期。主要并发症-甲减,而不会增加癌症发病率,即无放射危害
⑶手术:
术前准备→脉率<90;基础代谢率<20%
术后并发症→①最严重,危象12~36h②最危急,术后窒息呼吸困难,48h内③低钙→术后1~3天出现手足抽搐④损伤神经⑴OGTT餐后两小时>11.1可以诊断;⑵典型症状+随机血糖>11.1也可以诊断;(测的是血浆血糖); ⑶糖化血红蛋白(GHbA1)反映取血前8-12周的血糖情况→是评价血糖控制好坏的金标准; 正常6% hba1c<6.5%是目前最理想的指标(正常5%)
4.两大急性并发症:⑴酮症酸中毒→酮体:乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮;好发于I型患者;“烂苹果”味;一定靠“尿酮体强阳性”体现(尿酮体+++→酮症;尿酮体+→高渗性;服用二甲双胍昏迷→乳酸酸中毒)
治疗:小剂量胰岛素→降到14.0换成糖加胰岛素(短效胰岛素);不主张用碳酸氢钠→除非严重碱中毒;
⑵渗性非酮症性糖尿病昏迷→II型老年人 肥胖; 通过“高Na”体现(Na>155)、渗透压>350;血糖超过33.3;酮体可以是阴性、弱阳性;治疗同上、补液用等渗补
5.慢性并发症:①最主要的死亡原因→心脑血管疾病(II型最主要死亡); ②糖尿病肾病首选→ACEI(3期开始出现临床症状→微量白蛋白尿);③神经病变→周围神经病变最常见→手套感、袜子感、尿潴留;④ 糖尿病视网膜病变→1瘤2血出3絮4积血5增6失明(4期新生毛细血管生成、玻璃体积血)
6.治疗:最基础的治疗→饮食治疗
药物:⑴双胍类→肥胖或者超重II型患者的首选(胖子吃2个瓜)→不良反应:乳酸酸中毒
⑵磺脲类→非肥胖II型的一线药物→不良反应:低血糖(要有一定功能的胰岛存在);
⑶α葡萄糖苷酶抑制剂(*波糖)→餐后高血糖→与进餐同服→不良反应:腹胀腹泻等胃肠道反应;
⑷胰岛素增敏剂→罗格列酮、比格列酮;
胰岛素:A适应症: 1 所有I型+妊娠糖尿病, 2 II型只要有并发症都可以用胰岛素;
B:1 黎明现象:独守空房到黎明(变一次)→胰岛素加量;2 松秘现象(Somogyi):找个小秘来亲密(变两次)→减少短效用量、增加长效的用量;
低血糖:最常见原因→胰岛素瘤:胰岛β细胞肿瘤; Whipple三联征→清晨空腹发作;发作时血糖低于2.8mmol/L;给于葡萄糖后迅速好转; 治疗→手术
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