慢性乙型肝炎的发病机制.docVIP

慢性乙型肝炎的发病机制 牛津传染学 1970年Done发现完整的病毒颗粒 42nm ,最小的HBV病毒，3200个核苷酸，环。 4个重复的阅读框架（ORF）：前c/c、多聚酶、包膜、x基因。 肝DNA病毒属。 与嗜肝DNA病毒相识的病毒：土拨鼠、地松鼠、北京鸭病毒。 基因结构： 前S1、前S2、S序列 膜蛋白（HBsAg），226个氨基酸 亚病毒颗粒（22nm） 血清中HBeAg阳性提示乙肝病毒复制（不是病毒复制必须） 核衣壳蛋白（HBcAg），138个氨基酸 HBV多聚酶蛋白有3个功能区：终端蛋白区、反转录酶区、RNA降解酶区。 HBV基因型有7中A、B、C、D、E、F、G。 病毒复制： 核衣壳进入肝细胞核内，开放的环状HBV DNA在细胞内酶的作用下经修补形成共价闭合环状DNA（cccDNA），以cccDNA为模板合成前基因组信使RNA。 前基因组RNA、核心蛋白、多聚酶蛋白。 宿主免疫反应与发病机制： HBV不直接引起肝细胞损伤。感染的结果主要由病毒特异性细胞免疫反应所决定。 有效的免疫反应可以控制HBV DNA的表达，不引起肝脏损伤。 病毒特异性反应低是HBV感染的主要原因。 HBV慢性感染的发展史： 免疫耐受：HBV病毒高水平复制，血清HBeAg和HBV NDA阳性，肝脏炎症程度低。 肝脏炎症活动和血清转氨酶升高。 乙型病毒性肝炎 免疫损伤机制： HBV在肝细胞内复制并不