心脏瓣膜病的超声诊断课件.pptVIP

鉴别诊断 病理性二尖瓣关闭不全 1、风湿性：多合并二尖瓣狭窄。有风湿热病史及表现。实验室化验支持。 2、冠心病乳头肌功能失调：有心绞痛或心梗病史。心电图呈缺血性ST-T改变或/及病理性Q波。超声示：乳头肌回声增强，活动度降低，左室壁节段性运动异常。 3、二尖瓣脱垂：有心悸、心律失常病史。原发性多见于女性，年轻、瘦高；常有马凡综合征、房缺、甲亢、直背、急性风湿热后，心脏听诊闻及SM中晚期Click杂音。 4、感染性心内膜炎（IE）： 赘生物呈泪滴状、蓬草样； 位于受害瓣叶的上游（主动脉瓣在其LV面，二尖瓣在 其LA面；有VSD则在其RV侧），与瓣膜同步运动；有一周以上持续发热史；血培养（+）。 5、腱索断裂：瓣叶呈连枷样运动；有IE病史或胸外伤，冠心心梗后。 6、二尖瓣环钙化：二尖瓣环及二尖瓣基底部局限性回声增强 7、心肌病 8、二尖瓣环扩张（左室腔明显扩张所致） 二尖瓣脱垂 二尖瓣脱垂诊断标准 二尖瓣前后叶结合点向左房下移或后移； 收缩期二尖瓣叶瓣体超过房室环水平线，脱入左房3.5mm; 左房左室内径可增大。 超声心动图诊断 M型超声心动图 二尖瓣波群曲线异常改变 1、二尖瓣过分冗长，前后叶瓣尖合拢点低于正常位置。 2、后叶脱垂时，在收缩中晚期CD段中后部呈“吊床样”改变，是瓣叶脱垂的M型特征。 二尖瓣脱垂综合征 临床上以收缩中期喀喇音（clicks）及中晚期杂音为特点， 病因不清，有认为与瓣膜的粘多糖增多、增厚及排列紊乱有关， 二尖瓣肥大或过长，卷曲，同脱垂表现，二尖瓣口短轴可显示开放时前叶成折叠装有一小突起， 多瓣膜同时脱垂时称为瓣膜松软综合征。 三尖瓣狭窄（TS） 病因：风湿性、类癌综合征、三尖瓣畸形 三尖瓣狭窄 超声心动图诊断： 右房增大，瓣膜可增厚，开放受限。 多频谱超声心动图MG2mmHg，则可诊断。 狭窄分级 轻度 中度 重度 平均压差 （mmHg） 2-6 6-12 12 三尖瓣关闭不全（TR） 正常人30%有轻微TR，尤其是年轻人。 大约60%TR为功能性。 功能性三尖瓣关闭不全---很常见。 凡是引起肺动脉高压、右室扩大的疾病均可发生三尖瓣关闭不全至返流。 正常人特别是年轻人亦可发生轻度的三尖瓣返流。 病理性三尖瓣返流---多由风湿性、先天性、感染性所致。 血流动力学改变 轻度返流：无血流动力学意义 中-重度返流：有血流动力学改变 收缩期：三尖瓣关闭不全—右室血液返流回右房—右房納血量增加—扩大 右房血液 上下腔静脉 舒张期：右室扩大（納血量增多）---右心衰---右房、腔静脉压力增高----体循环淤血。 先天性：如Ebstein畸形 三尖瓣隔瓣（多见）或后瓣（少见）下移，隔瓣与二尖瓣前瓣距离≧1.5cm； 三尖瓣前瓣冗长，关闭时与隔瓣或后瓣不能合拢； 右房巨大（真性右房+房化右室），功能右室变小。 下腔静脉增宽。 超声表现 2D特征 主要采取四腔心切面、主动脉根部短轴切面等观察三尖瓣形态及活动，腔室大小。 风湿性 1、瓣膜增厚，活动僵硬，关闭时有裂隙； 2、右房、右室扩大； 3、室间隔突向左室，与左室后壁同向运动。 多普勒特征 脉冲型：将取样容积置于三尖瓣口右房侧可探及收缩期负向湍流信号，最大速度≧2m/s，有时超过所能测量的域值。 连续型 三尖瓣返流速度超过脉冲多普勒能测定的域值时，换连续多普勒测量。频谱形态为顶峰圆钝，频谱曲线轮廓近于对称。利用返流速度可测量肺动脉收缩压。 峰值速度代入柏努利方程换算成压差+固定值10mmHg（右房压）=肺动脉收缩压 三尖瓣重度返流，室间隔与左室后壁同向运动 三尖瓣返流程度的分级 I级（轻度）返流束局限在三尖瓣口附近，返流束面积/右房面积20%; II级（中度）返流束延伸至右房中部，返流束/右房面积为（20-40）% III级（重度）返流束达右房顶部，返流束/右房面积≥40% 主动脉瓣狭窄（AS） 超声表现 左室长轴切面：主动脉瓣回声增强、增粗、收缩期瓣膜开放不贴边，呈园顶状，瓣口缩小，左室向心性肥厚，升主动脉窄后扩张。 超声心动图表现 M型及二维超声心动图 主动脉瓣回声增强、增厚，瓣叶开放受限，开放幅度减小，室间隔和左室后壁厚度增加，主动脉瓣开放最大间距16~18mm。 主动脉瓣曲线回声增粗、增强，瓣膜开放幅度16mm（正常16~22mm） 心尖五腔图 彩色多普勒：在左室长轴图或心尖五腔图观察可见收缩期从狭窄的主动脉瓣口进入升主动脉呈五彩镶嵌的高速射流讯号。 心脏瓣膜病的超声诊断 超声心动图作用 超声心动图是心脏瓣膜病最佳诊断技术，在心脏瓣膜病介入治疗中扮演重要角色。 二尖瓣狭窄(MS) 病因 1、风湿性（常见，占98%） 2、先天性（少见） 3、感染性