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心力衰竭治疗进展 心力衰竭定义 ★ 综合征 在静脉回流正常，原发心脏损害 心排血量↓，不能满足组织代谢需要 ★ 临床主要特征 以肺循环和（或）体循环↑ 组织血液灌注↓ 又称充血性心力衰竭 （Congestive Heart Failure） 流行病学趋势 ★国外患病率 1.5-2.0％，﹥65岁,6-10％ 过去10年，心衰致死亡增加了6倍 ★“中国心力衰竭流行病学调查”: 国内35-74岁成年人,400万心衰患者 女性患病率高于男性 1980、1990、2000年2178例心力衰竭患者病因分布（上海） 心衰发生发展的机制 ★ 50年代~80年代： 初始心肌损伤,血液动力学应力 促发了对循环的不良作用 血液动力学异常与症状相关 与心衰进展、长期预后、死亡率无关 ★ 90年代～至今 初始心肌损伤, 神经内分泌、细胞因子 长期、慢性激活促进心肌重塑 心室结构、功能变化 心室射血↓,充盈功能↓ 促发和加重因素 交感神经兴奋,儿茶酚胺类物质↑ 肾素血管紧张素醛固酮系统活动↑内皮素水平↑ 血管加压素↑ 肾素血管紧张素醛固酮系统活性增加 心衰时： 醛固酮生成增加的效应 水钠潴留，容量负荷增加 血管收缩，阻力负荷增加 促进NE活性，刺激血管加压素释放 排钾增加，心肌细胞失钾 促进心脏间质细胞及其他组织纤维细胞合成胶原蛋白，促进心肌细胞纤维化，促进左室肥厚，心脏舒张功能下降 促进血管中层肥厚，血管硬化，弹性减低 心脏舒张功能受损 醛固酮生成增加的效应 水钠潴留，容量负荷增加 血管收缩，阻力负荷增加 促进NE活性，刺激血管加压素释放 排钾增加，心肌细胞失钾 促进心脏间质细胞及其他组织纤维细胞合成胶原蛋白，促进心肌细胞纤维化，促进病例性左室肥厚，心脏舒张功能下降 促进血管中层肥厚，血管硬化，弹性减低 心脏舒张功能受损 神经内分泌激素促使心力衰竭加重的机理 （1）NE浓度持续增高，?1受体密度下调、功能受损，心功能↓ （2）NE、AG-II、AVP→冠脉收缩，加重心肌缺血心肌收缩能力↓ （3） NE、AG-II促使冠脉血管壁血小板聚集，心肌收缩力↓ （4）醛固酮↑潴钠排钾增加血容量，引起低血钾促进心电不稳，心律失常，加重心衰。心肌细胞间质纤维化，舒张功能↓，促发和促进心肌重塑过程，心律衰竭进行性加重。 心肌重塑的特征 ?病理性心肌细胞肥大 伴胚胎基因再表达 ?心肌细胞的凋亡与坏死 临床表现为： ?心肌肌重、心室容量的增加 ?心室形状的改变（横径增加呈球状） 心肌重塑机制示意图 基本血流动力学异常 ★ CO，CI 下降 房室内压力↑，血液滞留↑ 神经、内分泌、体液功能失调 ★ 心脏结构恶化,据受累房室及淤血 程度、病程、可逆是否 临床分为左心、右心、全心、急 性、慢性心力衰竭等 急性左心心力衰竭（AHF）：肺水肿 急性右心心力衰竭：肝淤血 慢性左心心力衰竭（CHF）： 慢性肺水肿 慢性右心心力衰竭： 肝大 周围水肿 慢性心力衰竭急性: 肺水肿 有慢性肝淤血加重 二者均有（全心心力衰竭） 症状与体征 1. 造成心衰的病因 根据症状判断，病程，用药种类及效果（ACEI 阻滞剂 利尿剂 地高辛 螺内酯 氨茶碱 他丁类药物 抗血小板药） 2.主要评估充血、心肌缺血状态 3. 呼吸困难、紫绀、心率、心律、肺罗音、肝大、下肢水肿的鉴别 鉴别诊断心源性哮喘 肺源性哮喘 有明确心脏病病史、（高血压、冠心病、风心病、心肌病等） 咳粉红色泡沫痰 心脏扩大，奔马率 动脉PCO2正常，PO2低 药物鉴别 有慢性支气管炎、哮喘病史 易合并肺部感染，咳黄痰 桶状胸，吸气、呼气均困难，心脏叩诊不大，无奔马律 动脉PCO2增高，PO2很低 NYHA分级—1955年 主要反映左心功能，未涉及肝大，下肢水肿等右心功能 I级：体力活动不受限，日常活动不引起过度的乏力、呼吸困难或心悸。即心功能代偿期 II级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。亦称轻度心力衰竭 III级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于日常活动即可引起上述症状。亦称中度心力衰竭 IV级：不能从事任何体力活动，休息时亦有充血性心力衰竭症状，任何体力活动后加重。亦称重度心力衰竭 急性心肌梗塞时心功能分级（killip)（根据肺淤血和周围灌注不足的临床表现） 心功能无创检测方法 1. X光胸片 心脏形态、肺水肿程度 心胸比0.50 2. 12-18导联心电图均不能提供心衰诊断集程度。广泛的心肌梗塞、严重室性心律失常、快速房颤、传导阻滞（各种程度阻滞如宽大P波，P波双相、ptfV