心脏骤停并发症的预防和处理课件.ppt

心脏骤停并发症的预防和处理 山东省立医院急救中心 商德亚 定 义 心脏骤停(cardiac arrest ,CA)是指各种原因导致的心脏射血功能的突然终止，是临床上最紧急的危险情况，若不及时处理，会造成全身组织器官尤其是心、脑的不可逆损害而导致死亡。 诊 断 要 点 神志丧失。 颈动脉、股动脉搏动消失、心音消失。 叹息样呼吸，如不能紧急恢复血液循环，很快就 呼吸停止。 瞳孔散大，对光反射减弱以至消失。 心电图表现： ①心室颤动或扑动，约占91%； ②心电—机械分离，有宽而畸形、低振幅的QRS，频率20—30次/min，不产生心肌机械性收缩； ③心室静止，呈无电波的一条直线，或仅见心房波。心室颤动超过4分钟仍未复律，几乎均转为心室静止。 CA的时间相关性 常温下: CPR越早成活率越高 分秒必争，快速反应。 心肺复苏现状 2010版CPR指南更新 即便是恢复自主循环（return of spontaneous circulation，ROSC) 后，患者的生存率仍然较低。决定这些患者生存率和死亡率的重要因素就是由于机体长时间缺氧而引起的心脑功能紊乱，人们将其称为心脏骤停后综合症或者复苏后综合症，主要包括：缺氧性脑损伤、心肌顿抑、系统性缺血/再灌注损伤等 CA患者复苏后并发症的预防及处理原则 密切监测48~72小时，针对原发病因进行治疗 维持有效的循环和呼吸功能，预防CA复发 维持水、电解质和酸碱平衡 防治脑水肿、急性肾功能衰竭 预防和治疗继发性感染 CA患者复苏后并发症的预防及处理 CA患者复苏后并发症的预防及处理 心脏骤停后的心肌损害 心脏骤停者在ROSC后血液动力学处于不稳定状态，表现为心排血量降低、低血压、心律失常； 其发生机制包括心肌功能不全、血管内容量减少与血管自身调节失常。 心脏骤停者在ROSC后出现的心肌功能障碍，主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑），是可逆的与可治的。 早期最佳血流动力学目标 MAP在65～100 mmHg是维持最佳脑灌流的低限 CVP达8～12mmHg ScvO270%，注意“静脉高氧现象” 尿量1.0mL/kg/h 循环支持 心律失常：维持电解质水平，电击转复及药物治疗等； 低血压：静脉补液改善右室的充盈压，使CVP达8～12mmHg。 若充分补充血容量仍未达上述血液动力学目标，应使用强心与血管活性药。 循环支持 在补足容量和已使用血管活性药与强心药还不能恢复组织灌注，要考虑使用机械循环辅助设备，如IABP 、ECMO 、PLVAD。 ACS 的处理：对STEMI患者应立即行冠状动脉造影，有指征者可做PCI，如不能PCI者可考虑溶栓治疗。 低温疗法 （TH） 动物实验表明，在心脏骤停时，使用TH可显著的提高心功能、挽救频死心肌、减少心肌梗死面积。 Jacobshagen等的研究表明，TH能稳定心脏骤停存活患者的血流动力学，从而有助于提高存活率。其机制可能是通过增加钙离子的敏感性而提高心肌的收缩性。 CA患者复苏后并发症的预防及处理 心脏骤停后的脑损害 是患者死亡与神经致残的常见原因。 心脏骤停后的脑损害表现为昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、脑卒中、植物状态、脑死亡等，其发生机制非常复杂，包括神经元兴奋毒性、钙离子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶级联反应、以及细胞死亡信号传导通路激活等。 低温治疗作用机制 传统认为：低温主要通过降低葡萄糖和氧耗延缓代谢而起到保护作用 低温治疗作用机制的新观念 抗凋亡、Ca2+介导的蛋白水解作用和线粒体损伤 稳定离子泵和抑制神经兴奋性级联反应 抑制免疫和炎症反应 抗自由基损伤 降低血管渗透性和减轻脑水肿 减轻细胞膜渗透性改变和细胞内酸中毒 抑制脑内局部温度升高后的脑损害 降低脑代谢 低 温 疗 法 诱导： 体表 冰袋、冰帽、冰毯等 体内 4℃液体的静脉滴注法、 血管内冷却系统等 维持： 32-34 ℃，12-24h 复温： 0.25-0.5℃/h ，8.5-10.5h 低温治疗的分类 欧洲多中心临床试验（ HACA trial) 随机将275名患者分组为低温或常温两组 降温时间：使用体表降温降到34度耗时6.5个小时 结果： 低体温 正常体温 好的结果 55% 39% p=0.009 死亡率 41% 55% p=0.02 澳大利亚的研究 77名患者的随机临床试验 使用冰袋冷却0.9度/小时 结果: 低体温 正常体温