人粒细胞无形体病技术总结.ppt

人粒细胞无形体病 概述： 人粒细胞无形体病（HGA）是由嗜吞噬细胞无形体侵染人末梢血中性粒细胞引起，以发热伴白细胞、血小板减少和多脏器功能损害为主要临床表现的蜱传疾病。 嗜吞噬细胞无形体的发现 1990年,来自美国威斯康星州的一名患者在被蜱螫伤后2周发生热病死亡。在感染后期,医师观察到该患者外周血中性粒细胞内有小簇细菌。 研究者开始时推测这是患者免疫细胞对革兰阳性球菌吞噬作用的结果。血涂片检查发现,该患者的症状与人埃立克体病相似——外周血单核细胞周围有细菌聚集。但是血液培养和查菲埃立克体特异性血清学和免疫组化检测都找不到人单核细胞埃立克体病的病原体。 随后的2年中,有13例相似病例在美国被陆续发现。 嗜吞噬细胞无形体的发现 直至1994年,经过DNA测序等分子水平鉴定,发现该病的病原体与查菲埃立克体不同，该病开始时被命名为人粒细胞埃立克体病 HGE 。 近年来的研究发现,有蜱类存在的地区,往往嗜吞噬细胞无形体感染率比较高。此外,有些哺乳动物也可能是嗜吞噬细胞无形体的储存宿主,例如美国发现的白足鼠、白尾鹿,欧洲的红鹿、牛、山羊等。而我国曾在黑龙江、内蒙古和新疆等地的全沟硬蜱中检测到嗜吞噬细胞无形体。 嗜吞噬细胞无形体的发现 美国2005年的一项全国性研究显示,2001-2002年间人粒细胞无形体病的年发病率为1.4例/百万人,60-69岁年龄组的发病率最高。我国安徽省也于2006年发现了人粒细胞无形体病病例。 从发病率高峰月份情况看,夏季蜱活动频繁的月份 5月-10月 ,人粒细胞无形体病发病率较高。 病原学 嗜吞噬细胞无形体属于立克次体目、无形体科、无形体属。 嗜吞噬细胞无形体呈球状多型性，革兰氏染色阴性，主要寄生在粒细胞的胞质空泡内，以膜包裹的包涵体形式繁殖。用Giemsa法染色，嗜吞噬细胞无形体包涵体在胞质内染成紫色，呈桑葚状 嗜吞噬细胞无形体为专性细胞内寄生菌，主要侵染人中性粒细胞。 流行病学 1. 宿主动物：白足鼠等野鼠类、红鹿、牛、山羊、硬蜱属的某些种（如肩突硬蜱、篦子硬蜱、全沟硬蜱等）。 2. 传播途径 （1）主要通过蜱叮咬传播 （2）直接接触危重病人或带菌动物的血液等体液 3. 人群易感性 人对嗜吞噬细胞无形体普遍易感，各年龄组均可感染发病。 病理改变 病理改变包括多脏器周围血管、淋巴组织炎症浸润、坏死性肝炎、脾及淋巴结单核吞噬系统增生等，主要与免疫损伤有关。嗜吞噬细胞无形体感染中性粒细胞后，可影响宿主细胞基因转录、细胞凋亡，细胞因子产生紊乱、吞噬功能缺陷，进而造成免疫病理损伤。 临床表现 潜伏期一般为7-14天（平均9天）。急性起病，主要症状为发热（多为持续性高热 40℃以上）、全身不适、乏力、头痛、肌肉酸痛，以及恶心、呕吐、厌食、腹泻等。部分患者伴有咳嗽、咽痛。体格检查可见表情淡漠，相对缓脉，少数病人可有浅表淋巴结肿大及皮疹。 重症患者可有间质性肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症以及继发细菌、病毒及真菌等感染。少数病人可因严重的血小板减少及凝血功能异常，出现皮肤、肺、消化道等出血表现，如不及时救治，可因呼吸衰竭、急性肾衰等多脏器功能衰竭以及弥漫性血管内凝血死亡。 实验室检查 1、血常规：白细胞、血小板减少可作为早期诊断的重要线索。病人发病第一周即表现有白细胞减少，多为1.0-3.0×109/L; 血小板降低，多为30-50×109/L。可见异型淋巴细胞。 2、尿常规：蛋白尿、血尿、管形尿。 3、血生化检查: 肝、肾功能异常；心肌酶谱升高；少数患者出现血淀粉酶、尿淀粉酶和血糖升高。部分患者凝血酶原时间延长，纤维蛋白原降解产物升高。可有血电解质紊乱，如低钠、低氯、低钙等。少数病人还有胆红素及血清蛋白降低。 并发症 如延误治疗，患者可出现机会性感染、败血症、中毒性休克、中毒性心肌炎、急性肾衰、呼吸窘迫综合症、弥漫性血管内凝血及多脏器功能衰竭等，直接影响病情和预后。 病例诊断 （一）流行病学史 1. 发病前2周内有被蜱叮咬史; 2. 在有蜱活动的丘陵、山区（林区）工作或生活史; 3. 直接接触过危重患者的血液、体液。 （二）临床表现 急性起病，主要症状为发热（多为持续性高热，可高达40℃以上）、全身不适、乏力、头痛、肌肉酸痛，以及恶心、呕吐、厌食、腹泻等。个别重症病例可出现皮肤瘀斑、出血，伴多脏器损伤、弥漫性血管内凝血等。 （三）实验室检测 1. 血常规及生化检查 （1）早期外周血象白细胞、血小板降低，严重者呈进行性减少，异型淋巴细胞增多。 （2）末梢血涂片镜检中性粒细胞内可见桑葚状包涵体。 （3）谷丙（丙氨酸氨基转移酶，ALT）和/或谷草（天冬氨酸氨基转移酶，AST）转氨酶升高。 2. 血清病原学检测 （1）急性期血清间接免疫荧光抗体（IFA）检测嗜吞噬细胞无形体IgM抗体阳性。 （2）急性期血清IFA检测