免疫学名词解释及答题解析.doc

免疫思考题 4、淋巴细胞归巢：是指血液中的淋巴细胞选择性的趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。淋巴细胞表面不同的粘附分子与特定组织HEV表面的粘附分子的相互作用决定该细胞的去向。 5、淋巴细胞再循环：是指定居在外周免疫器官的淋巴细胞，由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环；经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV，重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。淋巴细胞再循环的生物学意义在于：①分布更加合理，有助于增强整个机体的免疫功能②增加与APC接触的机会，有利于适应性免疫应答的产生③使机体所以免疫器官和组织联系成为一个有机的整体，并将免疫信息传递给全身各处的淋巴细胞和其他免疫细胞，有利于动员各种免疫细胞和效应细胞迁移至病原体、肿瘤或其他抗原性异物所在的部位，从而发挥免疫效应。因此，淋巴细胞再循环是维持机体正常免疫应答并发挥免疫功能的必要条件。 6、固有分子模式概念及其特点:是启动和诱导固有免疫应答的物质（具有免疫原性，无免疫反应性）。在感染早期，位于机体皮肤粘膜表面的固有免疫细胞，通过模式识别受体对IMP（固有分子模式）进行泛特异性识别，介导以炎症效应为主的固有免疫及吞噬杀菌效应。或者清除衰老损伤细胞以维持生理平衡。包括病原体相关分子模式PAMP和损伤相关分子模式DAMP。特征：①为病原微生物所特有②为微生物生存和致病性所必须③可被固有免疫模式识别受体所识别。 7、影响抗原免疫原性的因素：一、抗原分子的理化与结构性质：①异物性②化学属性③分子量④分子结构⑤分子构象⑥易接近性⑦物理性状二、宿主的特性：①遗传因素②年龄、性别与健康状态。三、抗原进入机体的方式：皮内注射和皮下免疫途径荣誉诱导免疫应答，肌内注射次之，静脉注射效果较差，口服免疫则易诱导耐受。 8、比较不同的免疫刺激剂的区别：一、超抗原：某些抗原物质，只需极低浓度（1-10ng/ml）即可非特异性激活人体总T细胞库中2%-20%的T细胞克隆，产生极强的免疫应答。机制:Sag其一端直接与TCR的Vβ链结合，另一端则与APC表面的MHC-II类分子α螺旋外侧结合，以完整蛋白的形式激活T细胞，该激活不涉及抗原表位与MHC及TCR的识别，无MHC限制性，除非特异性激活T细胞，金黄色葡萄球菌蛋白A(SPA)等可非特异性激活B细胞;热休克蛋白（HSP）则可激活TCRγδ+T细胞。Sag所诱导的细胞应答，其效应并非针对超抗原本身，而通过非特异性激活免疫细胞，分泌大量炎症性细胞因子、导致中毒性休克，多器官功能衰竭等严重病理过程的发生。二、佐剂adjuvant：指预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质。机制：①改变可以物理性状，延缓抗原降解，延长抗原在体内的潴留时间②刺激抗原提呈细胞，增强其对抗原的加工和提呈③刺激淋巴细胞的增殖分化，增强和扩大免疫应答。佐剂作为非特异性免疫增强剂，已被广泛应用于预防接种疫苗的成分配置；还可用于抗肿瘤与抗感染的辅助免疫治疗添加剂。三、丝裂原mitogen：又称有丝分裂原，因可致细胞发生有丝分裂而得名，属于非特异性的淋巴细胞多克隆激活剂。丝裂原通过与淋巴细胞表面相应受体结合，刺激静止淋巴细胞转化为淋巴母细胞并进行有丝分裂，从而激活某一类淋巴细胞的全部克隆。 9、BCR多样性产生的机制：一、组合多样性combinational diversity:指在免疫球蛋白V/(D)/J基因片段重排时，只能在众多V/(D)/J基因片段中各取用一个，因而可产生众多V区基因片段组合。二、连接多样性junctional diversity:Ig基因片段之间的连接往往有插入、替换或缺失核苷酸的情况发生，从而产生新的序列，称为连接多样性。包括①密码子错位②框架移位③N序列插入 三、受体编辑：指一些完成基因重排并成功表达BCR(mIgM)的B细胞识别自身抗原后未被克隆清除，而是发生RAG基因的重新活化，导致轻链VJ再次重排，合成新的轻链，替代自身反应性轻链，从而使BCR获得新的特异性。四、体细胞高频突变：somatic hypermutation体细胞高频突变形成的多样性是在已完成Ig重排的基础上的，成熟B细胞在外周淋巴器官生发中心接受抗原刺激后发生。体细胞高频突变的方式是编码V区CDR部位的基因序列发生碱基的点突变。体细胞高频突变不仅能增加抗体的多样性，而且可导致抗体的亲和力成熟。 10、B细胞表面主要分子及功能：（1）BCR复合物：膜表面Ig（BCR），功能：V区特异性结合抗原，与Igα、Igβ，功能：1）信号转导——活化信号，参与Ig从胞内向胞膜的转运。（2）B细胞共同受体：CD19/CD21/CD81/CD225，作用：使BCR与辅助受体交联,CD19胞内酪氨酸激酶活化促进增殖。（3）协