异丙托溴铵重点分析.pptVIP

21 儿童雾化吸入的注意点 哮喘疾病状态对雾化吸入的影响 哮喘疾病状态下，患儿对药物的生物利用度低于健康患儿。 对比中重度哮喘患者（未吸入支气管扩张剂FEV1=75%，）与健康志愿者吸入氟替 卡松后的药代动力学特征。 结果发现，哮喘患者的药物生物利用度低，血浆物浓度低于健康人。 18.Brutsche MH,Lancet. 2000 Aug 12;356(9229):556-61. 雾化吸入氟替卡松的时间-血浆浓度曲线 由于相比短效支气管扩张剂，吸入型糖皮质激素（ICS）在肺部效较慢、作用时间 长，故对于同时使用吸入支气管扩张剂的患儿，建议应在使用ICS前先用支气管扩 张剂以便增加进入支气管树的ICS药量。 22 儿童雾化吸入的注意点 同时吸入支气管扩张剂 19.Stavreska V etal. J Asthma. 2009 Feb;46(1):25-9. 20.Phillips K etal Thorax. 2004 Jan;59(1):26-30. 21.普米克令舒（布地奈德混悬液）说明书 喘息性疾病大多与病毒感染关系密切。胆碱能神经张力增高是喘息性疾病的重要 发病机制之一；病毒感染引起M受体表达增强持续至少21天。应当足疗程吸入异丙 托溴铵。 大剂量异丙托溴铵（250-500μg）具有更好的扩张支气管效应。推荐儿童支气管 哮喘雾化吸入异丙托溴铵的单次剂量为250μg。 根据儿童雾化吸入的特点，儿童雾化吸入时药物肺部沉积率低，应足量雾化吸入 治疗。 23 雾化吸入足量爱全乐 总结 足量足疗程雾化吸入异丙托溴铵 更有效缓解支气管痉挛 请编辑 SPI:9646442 发送到 12114 23 雾化吸入足量爱全乐 抽奖 抽奖 大家好。 很高兴能够在这里，跟各位讨论“足量足疗程吸入爱全乐，远离病毒性喘息”的话题。 接下来我将从以上三个方面进行讲述。 首先是病毒感染对M受体的影响及气道高反应性的形成。 儿童喘息性疾病是指包括哮喘、毛细支气管炎在内的出现喘息症状的一类疾病。喘息时气流通过气道狭窄部位形成涡流，引起气道壁振动而产生哮鸣音。 婴幼儿发病率较高：临床发现1/5的婴儿出生后第一年因病毒感染发生过至少1次喘息性疾病，部分患儿以后反复咳喘，或可发展为婴幼儿哮喘。 婴幼儿喘息的病因较多，包括特异性体质、环境因素等，其中与病毒感染的关系非常密切，也是研究热点。 比如研究得比较多的呼吸道合胞病毒，它可以在感染的急性期引起喘息，感染后导致一些气道高反应症状，出现喘息反复发作。 还有鼻病毒，鼻病毒所致毛细支气管炎后引起喘息和哮喘几率更高，比呼吸道合胞病毒更容易诱发哮喘。 其他的喘息相关性病毒还有副流感病毒、腺病毒和人类偏肺病毒等，都有文献报道。 关于病毒感染与婴幼儿喘息的研究还发现：呼吸道病毒感染后婴幼儿更易出现反复喘息，常持续至学龄前。 约1/3的儿童于6岁后仍有反复喘息，常同时伴有特异性素质的其他表现，病情也相对更为严重。 可能有以下几种解释：一是病毒感染后尚存在免疫炎症和气道高反应；二是哮喘的第一次发作；三是在呼吸道疾病发生前可能就已存在的小气道狭窄以及肺功能低下。 所以下面我们来看看病毒感染与喘息性疾病的发病机制之间的关系。 哮喘急性发作是由多种炎症细胞和细胞组分介入的复杂病理过程。其中引起支气管平滑收缩的两个主要因素是：胆碱能神经反射亢进，另一个是感觉神经激活。 胆碱能神经亢进引起支气管痉挛，粘液过度分泌，是通过支气管M受体介导的。 人体内有M1、M2、M3，3种亚型，其分布区域和受体激活后效应有所不同。 Ml受体分布在副交感神经节突触后膜上，起信息传递作用。 M2存在于节后神经纤维突触前膜，是一个反馈抑制性受体，可抑制过多的神经递质进一步释放，从而使支气管舒张。 而M3受体主要分布于呼吸道平滑肌、黏膜下腺体、杯状细胞等效应器官，兴奋后使支气管收缩、粘膜下腺体和杯细胞分泌粘液，是主要的一个受体。 病毒感染以后，M2受体的功能受到抑制，反馈作用削弱，使得M3、M1过度表达，导致胆碱能神经敏感性增加，平滑肌收缩，加重和诱发哮喘。 我们知道β受体和M受体是存在气道内的主要植物神经递质受体，可以介导体内交感和副交感传递生物学效应，与气道高反应关系密切。 而研究发现，呼吸道合胞病毒感染后，β受体亲和力下降，M受体亲和力上升而且密度升高，这样两者平衡失调，是气道高反应发生的机制之一。 此外呼吸道合胞病毒感染后对M受体影响时间长，这可能是病毒感染后气道高反应性较长时间存在、喘息反复发作的原因之一。 一项动物实验中，鼻内滴入呼吸道合胞病毒形成豚鼠RSV感染模型。结果发现，老鼠肺组织接种RSV后第3天开始出现炎症反应，14天基本恢复