5c-李作汉-急性脑卒中.pptVIP

急性脑卒中的血压管理 李作汉 南京医科大学脑血管病研究所 南京医科大学脑科医院 脑卒中发病的病理基础 主要是高血压性脑血管损害，在脑卒中的各种危险因素中，高血压是最主要的独立危险因素。 血压的高低与卒中的病灶性质及类型、病情的进展或好转等紧密相关。 成功有效地调控血压可显著的降低卒中的发病率和再发率， 在卒中治疗时，血压调控是同疗效紧密相关的一项极其重要的措施。 一、高血压对脑血管的损害 长期持续的高血压可引起颅内脑小动脉发生功能和结构的改变，使血管壁透明变性、纤维素样坏死、微动脉瘤形成或内外膜增生性改变，成为脑卒中发病的病理基础。 一、高血压对脑血管的损害 1、脑血管通透性增高 脑血管损害的最早期改变是血管通透性增高，血浆蛋白沉积于血管壁及神经细胞周围。 随高血压的发展，这种沉积加重，使血管壁变为纤维素样坏死，周围的神经细胞变性。 血管通透性增高是脑血管损害的先兆，也是导致脑卒中的首发环节之一。 高血压早期血管通透性增高，可能是内皮细胞吞饮功能异常活跃的结果。 一、高血压对脑血管的损害 2、脑血管壁增厚 主要是脑动脉中膜平滑肌细胞增生、肥大和胶原纤维增生，以及血管重构。 血流动力学改变是脑血管壁增厚的直接原因。 脑动脉壁增厚使血管阻力增加，血压进一步升高，又反过来加重血管壁肥厚，形成恶性循环，直到引起严重的脑血管损害，乃至发生卒中。 增厚的血管壁由于存在增生的胶原纤维，影响其扩张性，脑血管自动调节功能减弱，容易发生脑缺血。 一、高血压对脑血管的损害 3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 细小动脉透明变性和纤维素样坏死是长期高血压较严重的脑血管病变， 玻璃样物质是由于血管通透性增高，血浆蛋白沉积在细小动脉壁层，并与修复增生的基底膜物质（主要为IV型胶原）混合而成。 也有认为是脂质沉积的结果，所以又称“脂质透明变性”。 一、高血压对脑血管的损害 3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 细小动脉纤维素样坏死的形态特征为内膜增厚，玻璃样物质及纤维素样物质沉积，中膜肌层坏死，管壁疏松；有白细胞、红细胞浸润。 细小动脉的透明变性和纤维素样坏死是高血压动脉硬化性脑出血与脑梗塞的共同基础。 细小动脉结构紊乱或中膜肌层坏死可使管壁局部抵抗力减弱，在高压力血流冲击下，管壁膨出，形成微动脉瘤。 一、高血压对脑血管的损害 3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 当血压骤升时，微动脉瘤或纤维素样坏死的细小动脉直接破裂，引起出血性脑卒中。 玻璃样变、纤维素样坏死并有内膜损害的血管，当存在有利血栓形成的因素时，血小板、纤维蛋白凝集于管壁，导致血栓形成。 细小动脉的管壁增厚，管腔狭窄，以及血栓形成，可引起血管闭塞，形成小梗塞或腔隙梗塞。 一、高血压对脑血管的损害 4、脑血管立体结构的改变 高血压可致使细小动脉狭窄、短暂及持久的闭塞、血管分布稀疏。 一、高血压对脑血管的损害 5、脑动脉粥样硬化 动脉粥样硬化性脑梗死为最多见的缺血性脑卒中，约占脑卒中30~50%。 动脉粥样硬化是血浆脂质进入动脉内膜，在内膜下沉积，血管平滑肌细胞增殖，迁移到内膜下，并吞噬脂质转化为泡沫细胞，动脉壁变厚并发生纤维化，形成粥样硬化斑块。 一、高血压对脑血管的损害 5、脑动脉粥样硬化 高血压是动脉粥样硬化的主要促进因素。高血压可直接损伤内皮，或损伤血管危险因素间接内皮受损，导致LDL摄取和平滑肌增殖。 脑血栓形成以大脑中动脉发生最多，因此动脉粥样硬化性脑卒中与高血压有着紧密联系。 二、高血压在脑卒中发病中的作用 高血压造成了各种基础血管病理改变，但是否发生卒中或发生何种类型的卒中取决于各种诱发因素，其中最主要的是血压的升高、降低或波动。 各种类型卒中的发病规律与卒中发生时血压的状态紧密联系。 二、高血压在脑卒中发病中的作用 Kamei等观察了3700例卒中发生时血压情况，发现高血压脑出血和SAH最常发生于6:00~9:00、15:00~18:00和18:00~21:00三段时间内，夜间0:00~3:00发病率最低，与脑力或体力活动密切相关。 二、高血压在脑卒中发病中的作用 出血性卒中发生的昼夜节律与血压的昼夜波动完全平行，表明血压的短暂升高是出血性脑卒中的直接诱因。 出血性卒中的复发也与血压增高密切相关，有报导表明，脑出血和SAH患者血压增高者，复发率明显高于血压正常者。 二、高血压在脑卒中发病中的作用 Sugimori回顾分析了有或无高血压病和有或无卒中史的脑梗死患者发病前的血压改变，结果为高血压病患者脑梗死发病前血压被药物性的降低了平均22mmHg（14%），无高血压病者发病前血压稳定。 二、高血压在脑卒中发病中的作用 有卒中史者，发病前血压降低了平均17mmHg，无卒中史者血压改变很少。 过度降低血压是高血压患者发生脑梗死、有卒中史病人卒中复发的直接诱因。