PCI术后抗血小板治疗策略解析.pptVIP

高危病人的识别 病变高危 LM, 多支, SVG等 临床高危 ACS, 糖尿病等 全身合并症 脑血管病, PAD等 抗血小板药物 治疗抵抗 操作损伤 大量金属异物 重要供血血管闭塞 心脏及全身 血栓事件发生率? -目前还缺乏理想的预测模型- 特殊人群的抗血小板治疗 高龄患者（≥75岁） 阿司匹林和氯吡格雷长期治疗剂量无需改变；双联抗血小板治疗时，阿司匹林剂量不超过100mg/d。 急性期使用氯吡格雷75mg/d，酌情降低或不使用负荷量。 使用血小板GP IIb/IIIa抑制剂需严格评估出血风险。 使用双联抗血小板治疗合并消化道出血危险因素时，联合质子泵抑制剂（PPI）。 CURE研究亚组分析中 : 60岁以上的NSTE-ACS患者使用阿司匹林联合氯吡格雷（300mg负荷后，75mg/d维持9-12个月），与单用阿司匹林比较，降低心血管死亡、非致死性心肌梗死和卒中的联合终点事件率，且心血管死亡和卒中发生率有降低趋势。对大于75岁的患者，因颅内出血风险明显增加，不建议使用血小板GP IIb/IIIa受体拮抗剂。研究不建议在出血风险增加或非高危患者，如基线肌钙蛋白水平正常、不合并糖尿病和非高龄患者（＜75）使用阿司匹林、氯吡格雷和血小板GP IIb/IIIa受体拮抗剂的三联抗血小板治疗。 特殊人群的抗血小板治疗 慢性肾脏病 是ACS预后不良的独立危险因素 目前无证据显示，对于肾功能不全患者需要调整阿司匹林及氯吡格雷的剂量 应正确评估肾功能，据此调节GPⅡb/Ⅲa拮抗剂剂量，严重肾功能不全者(CCr30ml/min)应该减量 CURE研究亚组分析表明 : 阿司匹林联合氯吡格雷双联治疗合并CKD的NSTE-ACS患者，较安慰剂显著降低主要终点事件，轻度增加出血风险。但随肾功能恶化，出血事件增加。 特殊人群的抗血小板治疗 有口服华法林适应症 除了出血风险为高危的患者，对于有口服华法林适应症的患者应予华法林+阿司匹林+氯吡格雷三联抗栓治疗 对于血栓栓塞风险较低，而出血风险很高的长期口服华法林患者，应尽量避免三联抗栓治疗，可考虑应用双联抗血小板治疗 对于血栓栓塞和出血风险均高，而支架内血栓形成风险相对较低的患者，可考虑应用华法林联合一种抗血小板药物 小 结 PCI术后长期两联抗血小板是二级预防的基石 ASA长期治疗的适宜剂量75~150 mg/d 150mg/d 高维持量氯吡格雷可用于高危病人，但有待积累临床证据 PCI后长期抗血小板治疗的目标除支架血栓外，预防全身动脉粥样硬化血栓事件同样重要 DES术后两联抗血小板治疗疗程目前共识是1年，但有争议且缺乏高等级临床证据；新型DES可望减少两联抗血小板疗程 个体优化的抗血小板治疗剂量与疗程是平衡效益与风险的最佳方法，但目前缺乏可操作的分层依据 Thank You 1、血栓素A2（TXA2）抑制剂：阿司匹林，通过对环氧酶（COX）-1的作用直接一只TXA2合成，抑制血小板粘附聚集活性。 2、二磷酸腺苷（ADP）P2Y12受体拮抗剂：噻吩吡啶类和非噻吩吡啶类。前者氯吡格雷，经肝脏细胞色素P450酶代谢形成活性代谢物，与P2Y12受体不可逆结合。后者替格瑞洛，对P2Y12受体的抑制作用是可逆的，与氯吡格雷比较，它更快更完全的抗血小板作用，但出血风险略高，还有其他不良反应如呼吸困难、室性心律失常等。 3、血小板糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体拮抗剂，最强的抗血小板作用。阿昔单抗、替罗非班、拉米非班。 4、其他抗血小板药物：蛋白酶激活受体（PAR）-1拮抗剂Vorapaxar，尚在研究；西洛他唑，抑制磷酸二酯酶活性使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）浓度上升，抑制血小板聚集，并使血管平滑肌细胞内的cAMP浓度上升，使血管扩张，增加末梢动脉血流量。 对于植入冠脉支架的患者，术后无选择性地采用长程(＜1年)双联抗血小板治疗方案可能并不降低心脏不良事件的发生，反而增加出血风险；而对于特定的低危患者，选择第二代药物洗脱支架，短程 (3-6个月)的术后双联抗血小板方案不增加心脏不良事件的发生。因此，在临床实践中，我们需要结合患者的个体情况，根据疾病的危险分层和出血风险，以及植入支架的种类等因素，来决定术后双抗的时程。 中国人民解放军总医院 曹瑞华 PCI术后长期抗血小板治疗 剂量与疗程 抗血小板药物及治疗建议 抗血小板治疗贯穿ACS始终 血小板参与ACS病理各个环节 抗血小板治疗主要包括如下: TXA2抑制剂--ASA 噻吩吡啶类—氯吡格雷 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 其他类—西洛他唑 抗血小板药物可通过不同作用机制协同起效 Jackson SP, Schoenwaelder SM. Nat Rev Drug Discov. 2003;2(10):775-89. 中华医学会心血管病学