维生素D缺乏性佝偻病精讲.ppt

植物N兴奋-→多汗，大脑皮质功能异常，条件反射形成缓慢，患儿表情淡漠、语言发育迟缓，免疫功能低下-→反复感染，并影响心肺功能和消化道功能。 激期--其他 ★血生化：此期血钙稍↓，血磷明显↓，钙磷乘积↓（＜30），AKP ↑。 (Ca*P=Ca的mg/dl*P的mg/dl，正常值40） 激期—血生化、X现表现 ★ X线表现：临时钙化带消失，干骺端呈毛刷样，并有杯口状改变，骺软骨明显增宽，骨骺与干骺端距离增大；骨质疏松，密度减低等。 患儿经有效治疗后，症状减轻或消失，活泼可爱，肌张力恢复，生化检查也先后恢复正常，X线表现于2-3周后即有改善-临时钙化带重新出现，骨皮质密度增加、增宽等。 恢复期 多见于3岁以后小儿，临床症状消失、生化和X线检查正常，重症患者仅留有不同程度的骨骼畸形。 后遗症期  营养性维生素D缺乏性佝偻病临床四期的特点 发病年龄 ? 症状 体征 ? ? 血钙 血磷 浓度↓ Ca++ P乘积 30～40 ? 初 期 激 期 恢复期 后遗症期 AKP ↑or正常 ↑↑ 4～6W后改善渐正常 正常 3月左右 非特异性神经精神症状 枕秃 正常或稍低 3月 骨骼改变和运动机能发育迟缓 生长发育最快部位骨骼改变，肌肉松弛 稍降低 明显降低 30 症状减轻或接近消失 数天内恢复正常 同上 渐正常 多2岁 症状消失 正常 正常 正常 营养性VitD缺乏性佝偻病活动期骨骼畸形与好发年龄 头部 颅骨软化 方颅 前囟增大及闭合延迟 出牙迟 3～6月 7～8月 ? 1岁出牙，3岁才出齐 胸部 肋骨串珠 肋膈沟 鸡胸、漏斗胸 1岁左右 四肢 手镯、脚镯 O形腿或X形腿 6个月 1岁 脊柱 后突侧突 学坐后 部 位 名 称 好发年龄 骨盆 扁平 ? ? 预防--胎儿期： 孕末3个月时胎儿对维生素D和钙的 需要量增加，孕妇应多晒太阳、多摄入 含维生素D、钙等营养成分，对冬春季妊 娠或体弱多病者，可在该阶段一次或多 次给予维生素D10-20万IU，同时补钙。 对高危儿（早产、双胎、窒息、人工喂养以及冬春季出生的）应提倡母乳喂养，生后1-2周开始加维生素D 400 -800IU/日，或一次性肌注20万IU，两个月内不再另加. 预防—新生儿期： 主要强调在2岁内补充，按生理需要量400-800IU/日，或南方小儿一次肌注20万IU，北方30-40万IU，2-3个月内不另补，可适当增加钙的摄入。 预防—婴幼儿期： 治疗 治疗目的在于控制活动期，防止 畸形和复发，故应早发现、采取综 合治疗（饮食、日光、药物、防治 并发症等）。 1、一般治疗：注意饮食、日光浴，不能过早的坐、立、行，或过久的坐立，防止畸形的发生。 治疗--活动期 维生素D缺乏性佝偻病(Vitamin D deficiency) 2016年10月28日护师培训 维生素D缺乏性佝偻病是婴幼 儿时期的一种常见慢性营养缺乏 症。是由于维生素D不足，使机 体内钙、磷代谢失常，以致骨骼 发育障碍，严重者骨骼发育畸形， 常见于2～3岁以下的婴幼儿，重症 患儿发病率显著减少，但轻中度 者仍较多，且北方多于南方 概述 维生素D的来源 1、母体－胎儿转运 2、食物中的维生素D 动物 VD3 植物 麦角固醇--- UV--麦角骨化醇(VD2 ） 3、皮肤光照合成 *主要来源 皮肤7-脱氢胆固醇---UV---胆骨化醇（VD3） 维生素D代谢形式 维生素D3（无活性） 25-羟化酶 25-羟胆骨化醇（肝脏） 1 -羟化酶 1，25-双羟基胆骨化醇（肾近曲小管） 作用于骨、肠、肾，发挥生物学活性 1,25-(OH)2D3的主要生理功能 促进小肠粘膜对钙磷的吸收； 促进肾小管对钙磷的重吸收，减少尿磷的排泄； 促进破骨，以利于新骨形成：促进破骨细胞活动，使旧骨脱钙，骨盐溶解，同时促进成骨细胞功能，血液中钙、磷向骨质生成部沉着，新骨形成。 近年来还发现1，25—(OH)2D尚参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程。 1,25-(OH)2D3：升血钙，升血鳞 甲状旁腺素（PTH)的生理功能 1、促进肠道对钙、磷的吸收 2、促进肾小管对钙的重吸收， 抑制对磷的重吸收 3、促进旧骨脱钙，使血钙增加， 不能促进新