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缺 氧 的 概 念 由于组织供氧不足或用氧障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia） 氧的获得和利用是个复杂的过程。 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。 氧气的获得和利用 第一节 常用的血氧指标 氧 离 曲 线 氧 离 曲 线 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 一、低张性缺氧（Hypoxic hypoxia） 　 低张性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。 低张性缺氧的特点 二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia） 原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 碳氧血红蛋白血症 原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia） 原 因 四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia) 临床上常为混合性缺氧 小 结 第三节 缺氧对机体的影响 （二）损伤性变化 2.中枢性呼吸衰竭 二、循环系统变化 （二）损伤性变化 （二）损伤性变化 （二）损伤性变化 三、血液系统的变化 （二）、损伤性变化 四、中枢神经系统变化 五、组织细胞的变化 （一）、代偿性反应 （二）、损伤性变化 第四节 缺氧治疗的病理生理基础 N 或↓ ↓ N ↓ ↓ 乏氧性 缺氧 ↓ ↓ ↓ N N 血液性 缺氧 ↑ N N N N 循环性 缺氧 ↓ N N N N 组织性 缺氧 动－静 脉氧差 动脉血 氧含量 血 氧 容 量 动脉血 氧饱和度 动脉血 氧分压 缺氧类型 一、呼吸系统的变化 (一)代偿性反应 PaO2↓(8kPa) 颈动脉体和主动脉体化学感受器 呼吸加深加快肺泡通气量↑ PAO2 ↑ ★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 低氧通气反应（hypoxic ventilation reaction，HVR） 主动脉体 颈动脉体 肺通气↑ 肺泡通气量↑ PaO2↑ PaO2↑ → PaCO2↓ CO2 对中感器↓ → 肺血流量↑ 心输出量↑ → 胸廓运动↑ 胸内负压↑ 静脉回流↑ 氧摄取↑ 氧运输↑ 参与呼吸 的肺泡数 → ↑ 呼吸面积↑ 氧弥散↑ → 肺血管收缩 局部血流量↓ 肺动脉压↑ 肺上部血流↑ 通气/血流↑ → → － PaO2↓ 肺泡气氧分压与肺通气量之间的关系 0 10 20 30 40 50 0 20 40 60 80 100 肺泡气氧分压 (mmHg) 通气量 (L/min) 1. 高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 进入3000m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音 寒冷、劳累、肺部感染、过量吸烟饮酒、精神紧张等可诱发高原肺水肿。 肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出； 肺毛细血管壁通透性增加； 交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，外周血管收缩，肺血流量增多 肺水清除障碍,肺泡上皮的钠水主动转运功能降低 发病机制 抑制呼吸中枢 PaO230mmHg （一）代偿性反应 1、心输出量增加 心率增加 肺牵张反射器兴奋引起 心肌收缩力增加 回心血量增加 2、缺氧性肺血管收缩 （hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） ◆ 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制 （一）代偿性反应 缺氧的直接作用 体液因素：AngII、TXA2、ET ? ?