第12章休克2013分解.pptVIP

微循环的血液通路 -经常处于开放状态 直接通路- -血流速度较快 -很少进行物质交换 一、潜在容量大 ●微血管收缩 ★（三）微循环变化的代偿意义 机体的代偿表现： 2.血液重新分布 ●微血管舒张 ★（三）微循环改变的后果 机体出现失代偿： ●微循环障碍出现恶性循环 ★（四）主要临床表现 淤 血 缺 氧 毛细血管内皮细胞损伤 血流缓慢或血流停止 血液粘稠或血细胞粘聚 凝血系统激活 内源性 外源性 广 泛 微 血 栓 形 成 栓塞血管 广泛出血 多器官衰竭 回心血量减少 血容量减少 心脑肺肾功能障碍 有效循环血量减少 血压进一步下降 休克进一步加重 ★（三）主要临床表现 ★第二节 休克的发展过程 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 休克难治期 一、缺血性缺氧期 （休克早期，代偿期） ★（一）微循环的变化 ★（二）微循环变化的机制 ★（三）微循环变化的代偿意义 ★（四）主要临床表现 ★（一）微循环的变化 ●微循环内少灌少流 灌少于流 ●微循环缺血缺氧 微动脉收缩 微静脉收缩 微动脉收缩强于微静脉 ★（二）微循环变化的机制 各种病因 交感-肾上腺 髓质系统兴奋 儿茶酚胺?? 动静脉 短路开放 皮肤、内脏 血管收缩 器官微循环 灌流?? ?-R ?-R 血栓素、血管紧张素 加压素、内皮素 微循环 缺血缺氧 回心血量增加：自我输血 组织液回流增加：自我输液 1.维持动脉血压 心输出量增加：收缩力/心率 外周阻力增加：保证心脑供血 皮肤、腹腔血管收缩 心脑血管扩张 血液重新分布 ●皮肤、腹腔内脏 和肾脏收缩明显 ●心、脑血管变化 不明显(扩张) 保证心、脑供血 “自身输血” ● 容量血管收缩 ● 肝、脾储血器 官血管收缩 增加回心血量 第一道防线 “自身输液” ●Cap流体静压下降 微静脉 微动脉 收缩明显 增加回心血量 第二道防线 ●Cap前阻力大于后阻力 ●组织液回流入血管 ★（四）主要临床表现 面色苍白 四肢湿冷 脉搏细速 尿量减少 神志清楚 脉压减小 致休克的病因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安 汗腺 分泌 增加 出汗 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷 心率加快 心收缩力 加强 脉搏细速 脉压减少 二、淤血性缺氧期 （休克进展期，失代偿期） ★（一）微循环的变化 ★（二）微循环变化的机制 ★（三）微循环改变的后果 ★（四）主要临床表现 ★（一）微循环变化的特点 ●微循环内多灌少流 灌大于流 ●微循环淤血缺氧 微动脉舒张 微静脉舒张 微动脉舒张强于微静脉 ★（二）微循环变化的机制 缺血缺氧 酸中毒 血管对儿茶酚胺反应性降低 活性物质释放 组织胺 激肽、K+ ATP分解物 体液因子 内啡肽类 血栓素等 血管扩张 内毒素 血管扩张 血液流变学变化 血液缓慢 血液粘稠 血细胞粘聚 血液淤滞 微循环内淤血缺氧 ●自我输血停止 ●自我输液停止 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降 组织灌流进一步减少 缺血、缺氧、酸中毒 恶性循环的形成 毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑ 血浆外渗 血液浓缩 红细胞聚集 微循环淤滞 脉搏细弱 少尿或无尿 血压进行性下降 昏睡/昏迷 皮肤发凉，发绀 微循环淤血 回心血量? 脑缺血 神志淡 漠昏迷 心输出量? BP?? 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 皮肤紫 绀/花纹 三、休克晚期 （休克难治期、不可逆期） ★（一）微循环的变化 ●DIC形成 微循环内广泛凝血 ●微循环衰竭 微血管麻痹 微循环不灌不流 ★（二）微循环变化的机制 * * 第十二章 休克 第一节 休克的病因与分类 ★第二节 休克的分期 第四节 休克时重要器官功能障碍 第三节 休克的发生机制 概 述 一、 休克的研究简史 ★二、 休克的概念 三、 正常微循环特点 一、 休克的研究简史 1737年法国医生Henri Francois Le Dran首次用法语secousseuc描述一例病人因创伤引起的危重临床症状 1743年英国医师Clare将此词翻译成为shock 临床表现描述阶段： 19世纪末Warren和Crile描述： 面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠、血压下降。 第一、二次世界大战期间对休克发生 机制进行系统研究： 急性循环紊乱阶段： 血管运动中枢麻痹——小动脉舒张 血压下降 血管收缩药 20世纪60年代通过实验研究发现： 微循环障碍学说阶段： 交感-肾上腺髓质系统兴奋 微循环灌流量不足 补充血容量 20世纪80年代以来：