痛觉的神经生物学解剖.ppt

第6章 痛觉的神经生物学 Neurobiology of pain （五）暗示 暗示对痛觉有巨大的影响，药物的安慰效应（illusory effect）研究足以证明。 Beecher 1959 发现：蔗糖或盐溶液等非镇痛物质可代替吗啡或其它镇痛药，使35%病人痛明显缓解，这个比例很高。大剂量吗啡也只能对75%的病人有效，由此可认为，吗啡镇痛一半是安慰效应。 Evans 1974 采用双盲法（即医生和病人都不知道）对安慰效应进行了细致的临床研究，发现安慰效应大约占了50%。 WW Gibbs 在《科学的美国人》2002年第一期上撰文认为：药物的安慰效果是被误解的效果，因为病情逐渐好转有多种原因： （1）疾病的进程：人类自身恢复健康度过了危机，有些症状无论是否经过治疗，均可以自然恢复； （2）趋向平衡：当病情急性发作时，人们往往愿意去看医生和参与研究。多数患者有一点恢复看起来就象有所改善； （3）关注效应：众所周知，受到关注和精心呵护的患者，通常比未得到关怀的患者更容易康复； （4）临床使用某种药物时，使病人对有效药物的期待和对病情的焦虑心情得到缓解。实际上并非真正取消了痛。 四、痛觉机制 （一）痛觉的外周机制 1、游离神经末梢--痛觉感受器 19世纪来对痛的外周机制的认识有两种主要假设： （1）特异学说：即特异性感受器理论，Von Frey 1894 Strughold 1924 发现痛觉感受器在皮肤上呈点状分布，并多于其它感觉感受器9（痛）：1（其它），特点是“兴奋阈值高，只对伤害性刺激起反应”。 Weddel 1941 在只引起痛的一小块皮肤上找到游离的神经末梢。比较研究也发现：皮肤上温、冷、痛、触、压点都只对相应的刺激起反应，并产生相应的感觉。 （2）型式学说：分为：强度学说----认为痛觉由高强度刺激引起感受器特异性高频放电所引起。 组合学说----认为痛觉由感受器兴奋引起感觉神经脉冲放电组合成特定的时间构型所引起。 2、致痛物质 Keele Amstrong 1964 创造出皮肤发泡实验法：斑蝥素（cantharidin）刺激皮肤—起泡—去掉泡皮、露出真皮—测试化学物质致痛。 现已知：（1）无机离子—K+、H+，如动脉内注射KCl导致动物假怒、BP升高、HBR升高、瞳孔放大、竖毛、嘶叫、逃跑、攻击。 pH6.2致痛，3.2时难于忍受，在脓肿部位pH 4.7。 心绞痛、胃溃疡均有H+参与作用。 （2）5-HT、Histamine：作用于真皮均能致痛，300 ug 5-HT可致痛；Bradykinin + 5-HT可强烈致痛，心绞痛、偏头痛伴随有2者的协同作用。 （3）肽类：Keele Amstrong将皮泡渗出液置于玻璃容器内数分钟后，产生强烈的致痛作用，表明渗出液内有某些成分被转化。后来发现是血浆激肽（plasmakinins），血浆+玻璃作用—酸化—XII（+）（Hageman factor or contact factor）--激活激肽致活酶—a-球蛋白转化为plasmakinins（如bradykinin, kallidin 10 , undecaptide 11 , SP）。 （4）Ach：皮内注射2×10-2 g/ml可引起尖锐的痛，可引起动物假怒。 由于需要剂量大，一般认为ACh属非生理性刺激物。 （二）痛觉的中枢机制 1、脊髓机制 脊髓灰质后角提供了复杂的神经网络，成为痛觉信息处理的第一级中枢，在此痛信号受到易化、抑制、分辨、过滤等调制作用。 在脊髓水平痛刺激还可引起种种躯体和内脏的脊髓反射（spinal reflex）。 进入脊髓的伤害性输入还受到：下行控制、脊髓内或节段性控制（segmental control）。 为了弄清痛觉发生的机制，人们进行了长时间的研究，古人类学家研究发现许多古人类化石头骨上穿有圆洞，对这一古老而普遍的现象长期令人迷惑不解，无法做出科学地解释。推测是为了缓解头痛，而将头骨穿孔，以躯出进入颅内的邪恶。 * * * 泰国的九皇诞另类表演 泰国的九皇诞另类表演 泰国的九皇诞另类表演 ... 泰国的九皇诞另类表演 泰国的九皇诞另类表演 ... 泰国的九皇诞另类表演 一、概述 请思考下列问题： （1）痛觉为人体所必需还是一种邪恶？ （2）有痛觉障碍或先天性无痛觉是幸福还是痛苦？ （3）痛能否产生适应？ Bonica1979年估计：美国每年因为疼痛使大约：5000万人暂时或永久性失去工作能力，导致7亿个工作日的损失，再加医药费，折合约600亿美圆。 许多因各种疾患而死亡的患者，往往在疼痛中度过他们最后的日子。如全世界恶性肿瘤年死亡约500万，其中51~64%以上在病程中期以后出现中等至剧烈疼痛。 心理（因）性痛给西方社会带