炎症重点分析.ppt

炎 症(Inflammation) 炎症的概念 炎症的组织学类型 炎症局部基本病变 影响炎症过程的诸因素 炎症的经过和结局 炎症的生物学意义 炎症的概念 炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应 防御反应 局部性反应 临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍 基本病变：变质、渗出、增生 全身性反应 发热 末梢血白细胞变化：一般↑，少数↓ MPS↑→肝、脾、淋巴结等肿大 血沉（ESR）↑ 炎症局部基本病理变化 变质（alteration） 渗出（exudation） 最基本病变 增生（proliferation） 一般病变早期以变质和渗出为主，后期以增生为主。但三者是相互联系的。 变 质（alteration） 变质：炎症局部组织发生的变性和坏死，是致炎因子引起的损伤过程 病因 致病因子直接作用 局部血液循环障碍 炎症反应产物的间接作用 病变轻重取决于： 致炎因子的性质和强度 机体的反应性 渗出（exudation） 渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进人组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过程 渗出是炎症最具特征性的变化 渗出物（exudate） ：渗出液 、炎细胞 急性炎症的渗出过程 由一系列局部血流动力学改变、血管通透性↑和白细胞主动游出以及吞噬活动所构成 急性炎症的渗出过程 致炎因子 ↓ 局部血流动力学改变 ↓ 血管通透性增加 ↓ 浆液性 液体小分子 渗 出 蛋白质大分子 白细胞→主动游出→吞噬作用 细胞性 ↓ 红细胞→被动漏出 液体渗出 渗出液（exudate）：炎症时，渗出的富含蛋白质的液体 炎性水肿（inflammatory edema）：渗出液聚集于血管外组织间隙 炎性积液（inflammatory hydrops）：渗出液潴留于浆膜腔 渗出液的病理学意义 渗出液的病理学意义 防御作用 稀释局部毒素，减轻毒素对组织的损伤 为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走炎灶内的代谢产物 渗出液含有抗体、补体和溶菌素等有利于消灭病原体及中和毒素 渗出液中纤维蛋白交织成网，可限制病原微生物的扩散，有利于白细胞的吞噬作用、病灶局限化；炎症后期纤维素网可成为修复的支架，有利于成纤维细胞产生胶原纤维 渗出液的病理学意义 不利影响 渗出液过多有压迫和阻塞作用：肺泡内渗出液↑→换气功能↓；严重喉头水肿→窒息 纤维素吸收不良可发生机化：肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁 渗出液与漏出液的区别 白细胞渗出 炎症反应最重要的功能是将白细胞输送到损伤部位 白细胞渗出（游出）：白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程 炎细胞浸润：白细胞出现在局部组织间隙的现象 白细胞游出是炎症反应最重要的指征，炎细胞浸润是炎症反应最重要的组织形态学特征 白细胞游出过程 一个白细胞常需2～12分钟完全通过血管壁 白细胞粘着（leukocytic adhesion） 粘着是靠细胞表面粘附分子相互识别、相互作用完成的，是白细胞游出的前提 粘附分子种类 选择蛋白类（selectins） 免疫球蛋白类（immunoglobulins） 整合蛋白类（integrins） 粘液样糖蛋白类（mucin-like glycoproteins） 粘着过程的分子机制 粘着过程的分子机制 粘附分子向细胞表面再分布 增加粘附分子的合成和表达 增强粘附分子的亲和力 粘附分子向细胞表面再分布 增加粘附分子的合成和表达 增加粘附分子的合成和表达 增强粘附分子的亲和力 趋化作用（chemotaxis） 趋化作用：白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟5～20μm 趋化因子：具有趋化作用的化学刺激物 外源性趋化因子：如细菌产物 内源性趋化因子：如补体成分（C5a），白细胞三烯（B4），细胞因子（IL-8） 趋化作用 趋化因子具有特异性 如葡萄球菌和链球菌感染→嗜中性粒细胞 病毒感染→淋巴细胞 过敏反应→嗜酸性粒细胞 不同的炎症细胞对趋化因子的反应不同 粒细胞和单核细胞反应较明显 淋巴细胞反应则较弱 趋化作用的机制 白细胞表面有趋化因子的受体＋趋化因子 ↓ 一系列信号传导活动和生物化学反应 ↓ 白细胞内游离钙↑ ↓ 白细胞运动