22章-抗高血压药试题.ppt

3.重度高血压 上述联合用药基础上，改用或加用作用较强的胍乙啶或米诺地尔等。 4.高血压危象及高血压脑病宜静脉给药，如硝普钠静脉滴注。 不同病人或同一病人在不同病程时期所需剂量 不同，应注意调整。 利尿药 α受体 唾液腺 蓝斑核 NTS 口干 嗜睡 抑制交感神经活性 抑制去甲肾上腺素释放 抑制血管收缩 降低血压 RVLM Ⅰ1-咪唑啉受体 可乐定 莫索尼定、利美尼定 α -甲基多巴、胍法新、 胍那苄 中枢性降压药作用机制示意图 （三）交感神经末梢抑制药 利舍平（reserpine） 缓慢、温和、持久---轻度高血压，伴心率减慢；耗 竭递质（NA）；抑郁症，胃溃疡、诱发乳腺癌。 胍乙啶（guanethidine） 强而持久 ---- 某些重度高血压；不良反应多（易引 起体位性低血压） 1. 松弛血管平滑肌，降低外周阻力，降低血压 2. 扩张血管，反射性交感神经兴奋，增加心率、CO 和心肌耗氧量 3. 提高血浆肾素活性，水钠潴留 4.合用β受体阻断药、利尿药纠正缺点 六、血管扩张药 （一）直接扩张血管药 【药理作用】 肼屈嗪（hydralazine，肼苯哒嗪） 舒张小动脉，PVR↓ 2. 干预血管平滑肌细胞Ca2+的内流和释放;促进NO合成 3. 与 b-R 阻断药或利尿药合用治疗中、重度高血压。 4. 长期大量应用：全身性系统性红斑狼疮 硝普钠（nitroprusside） 1. 速效、强效、短效，扩张小动脉和小静脉 2. po不吸收，临床ivd，药物配制 3. 分解产生NO，激活鸟苷酸环化酶（GC），增加细胞内cGMP，松驰血管平滑肌 4. 高血压危象、高血压脑病、难治性心衰 5. 不良反应与过度降压有关；监测SCN-浓度 （二）钾通道开放药 1、激活ATP调节的钾通道，平滑肌超极化，钙内流 减少 2、钠-钙交换增加，钙外流增加 细胞内钙离子减少，扩张小动脉，↓外周阻力 血压降低 吡那地尔（pimacidil） [降压特点] 强大，持久 [机制] 促进血管平滑肌细胞膜ATP敏感钾通道开放，钾外流↑，膜超极化，钙通道难于激活，钙内流减少，松弛血管平滑肌。 [临床应用] 轻、中度高血压 多合用利尿药、b-R 阻断药。 [不良反应] 水钠潴留，心率↑，多毛症，ECG见T波低平。 （三）其他扩血管药 吲达帕胺（indapamide） 合理应用抗高血压药 控制血压 推迟动脉粥样硬化的形成和发展 减少脑、心、肾等并发症 降低死亡率,延长寿命 若控制体重、低盐饮食、限制饮酒、适当的运动等，会取得更好的效果。 第三节 抗高血压药的合理应用 一、主张个体化治疗方案 根据病情选用药物 1.轻度高血压且未稳定者，可采取： （1）体育活动、控制体重、低盐、低脂肪饮食等 （2）首选利尿药 (氢氯噻嗪) 2.中度高血压 上述治疗基础上加用或单用其他药物，如?受体阻断药、钙拮抗药以及血管紧张素转化酶抑制药等。 * * [分类] 发病原因 原发性高血压（90%-95%，机制不明） 继发性高血压（症状性高血压，一些疾病 的表现） 概述 [标准] 1999年，WHO /国际高血压联盟定义：在安静情况下，未应用降压药，血压持续 ≥ 140/90mmHg者。 （160/95） 第二十二章 抗高血压药 （Antihypertensive agents） [高血压的危害] 脑、心、肾并发症及眼底疾病 。 [高血压的治疗] 控制体重、低盐饮食、限酒、运动锻炼、抗高血压药物治疗。 [血压调节的神经体液机制] 神经调节：压力化学感受性反射，化学感受性反射，中枢缺血反应 体液调节：RAS，ET， 血管内皮舒张因子（NO），缓激肽和血管舒张素，ANP 肾脏对血压的调节 人的血压在一天24小时中大多数呈“两峰一谷”的状态波动，即9-11时，16-18时出现两个高峰，从18时起开始缓慢下降，至次日凌晨2-3时最低 Bp = CO × PVR [动脉血压形成的基本因素] 外周血管阻力、心输出量 血容量 （肾） 容量血管 （静脉） 阻力 血管 （小动脉） 心输出量 交感神经 (中枢、外周) 肾素 血管紧张素 醛固酮 与血压调节有关的组织 一、利尿药 氢氯噻嗪 二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药 1. 血管紧张素I 转化酶抑制剂（ACEI） 卡托普利 2. 血管紧张素II受体阻断药 氯沙坦 3. 肾素抑制药 瑞米吉仑 三、钙拮抗剂 硝苯地平等 第一节 抗高