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寒 战 郑州市心血管病医院 郑州市第七人民医院 麻醉科 寒战，通过骨骼肌快速节律性收缩而产热，是机体对低体温的代偿反应。体温低于下丘脑温度，即可能诱发寒战，藉以保持体温平衡。麻醉后寒战，表现为外周血管收缩和中心体温下降，即所谓“特发性全麻后寒战”、“硫喷妥钠样强直”。 ? 麻醉后寒战发生率通常在5%～65%. 多数学者认为术后寒颤是一种体温调节现象，是麻醉后中心体温降低的一种生理反应 。 这种生理反应是好是坏？ ?体温恒定是保证机体生理和代谢稳定的重要因素。故机体出现低体温是就要产生热量。而寒战是一种产热的方式，有助于维持体温的恒定。避免机体受到低温的影响。 一、 麻醉后寒战及危害性 1）机体代谢率显著升高，机体耗氧量增加，氧耗为通常的2～5倍，同时二氧化碳和乳酸生成增多，机体通过加强呼吸和心脏作功取得代偿，心肺负荷因此增加，对危重病人可导致心肺功能衰竭。2）动态心电图证实，体温低于35℃的病人，心肌缺血的比例明显高于体温正常的病人。3）低温下寒战，血小板功能可遭损害，凝血级联反应抑制，失血量显著增加，输血量增多。 4）增加儿茶酚胺大量释放和降低混合静脉氧饱和度，不利于心肌保护，对于冠心病患者是致命的 5）增加眼内压和颅内压 6）寒战时的肌肉收缩对切口的牵拉可加重切口疼痛，延长愈合时间 7）寒战可增加切口感染率，影响对患者BP、SPO2等的监测，甚至影响手术操作。 8）寒战对清醒患者的心理上和生理方面都产生不良影响。 寒战的机制 目前寒战的确切发生机制不太清楚。 经国内外学者研究普遍认为寒战是机体对体核温度下降的一种体温调节反应。人体温度分为体核温度和体表温度。体核温度是指机体深部的温度。通常为36.5-37.5（热中性阈）。体表温度是指人体外周组织的温度。 体核温度高于热中性阈 血管扩张、发汗 体核温度低于热中性阈 血管收缩 、寒战 麻醉后寒战的机制都一样么？ 全麻 全麻患者寒战多发生于苏醒期，其原因可能为： 1、由于全麻药物抑制了下丘脑体位调节中枢，干扰了中枢性体位调节，使代谢率下降，产热减少 2、麻醉药物的血管扩张作用，致散热增加 区域麻醉 1、由于阻滞区的血管不能发生代偿收缩，削弱了机体对寒冷的血管收缩性防御反应，因此，大量热量迅速通过传导的方式由深部向外周传递使体核温度降低。 2、手术创面长时间暴露及冲洗、术中输注冷液体、手术间内室温低等均可导致体核温度下降。当鼓膜温度下降接近0.5℃时，可触发寒战。 麻醉后寒战的诱因很多，目前还不能肯定哪一种是诱发寒战的确切因素，但各种诱因都与麻醉后寒战有一定的相关性。 1． 低温的诱因 2． 致热原因素 3．病人因素：老年人 青年人 4． 药物因素 哌替啶，舒芬太尼 5． 缺氧 在围术期，患者病理生理状态的其它改变对体温调定点及调节机制的影响均可能导致术后寒颤的出现。研究表明，多种因素可能影响术后寒颤，包括：长时程手术、男性、抗胆碱能药物（如阿托品）、自主通气、高ASA等级、相对较大的手术及输血。 Eberhart等使用逐步多元分析发现，老龄、假体植入手术和低体核温度为预测术后寒颤的三个独立因素。 麻醉后寒战的治疗和预防 药物治疗 （1）中枢兴奋药：代表性药物是【多沙普伦】，中枢性兴奋药，加快大脑从麻醉药物抑制中的恢复，由此建立对脊髓反射的正常控制，产生有效的治疗麻醉后寒战作用。 （2）阿片类药：代表药物为【哌替啶】，通过兴奋μ和κ吗啡受体而产生控制寒战的效果，其中主要通过兴奋κ受体而起作用。 （3）α2-肾上腺能受体激动剂：代表药物是【可乐定】，具有抗麻醉后寒战作用，可能是通过抑制大脑体温调节中枢，降低寒战阈值，在脊髓水平抑制体温传入信息，从而抑制了寒战。 （4） 曲马多：【曲马多】的作用机制：在脊髓节段上，具有抑制5-HT和去甲肾上腺素重吸收，减弱阿片活性，抑制疼痛信号传递等作用。 （5）昂丹司琼、东莨菪碱等 物理治疗 1、对患者保温可以有效缓解术后寒颤。虽然90%的体热经由皮肤损失，但寒颤及血管收缩80%由核心温度控制，只有20%源于外周体表温度影响。患者在手术日穿着合适的衣服，如长袖上衣及袜子可以减少体热丧失。 2、提高室温是对患者最有效的加热方式。电热毯并不能明显升高患者温度，但是其可使患者感觉更加舒适。体表皮肤加热可全面提升患者舒适度，但体表温度只控制20%的寒颤，并且这只能小幅度提升体表温度。输入液体加温只能减少热损失，并不能实现对机体的加热。 寒战的预防 注意围手术期保温，利用保温毯、提高手术室环境温度、麻醉期加热和湿化吸入气体，可减少气管内散热。手术消毒完后尽快铺单，减少病人体温下降，可预防寒战。术前应用多沙普伦、可乐定，或术前给镇静药，可减少麻醉后寒战。 * *