炭疽的流行病学研究报告.pptVIP

炭疽的流行病学与防治 自治区CDC疾病预防控制与应急处理办公室 炭疽是由炭疽芽孢杆菌（Bacillus anthracis）引起的人畜共患急性传染病，食草大家畜是主要易感动物。炭疽原发流行在牧区，动物急发病，四肢颤抖，呼吸急促，突然死亡，伴自然孔出血，尸检脾肿大，故称“脾脱疽”。人患炭疽多由屠宰病畜，接触污染皮毛、尘土，误食病畜引起，是典型的畜源性传染病。所以，消灭动物炭疽是控制人炭疽的关键。 根据传播途径，临床分为3型：体表感染型（皮肤炭疽），最常见，约占总发病率95-98%，吸入感染型（肺炭疽）和经口感染型（肠或口咽部炭疽）；后两型又称内脏炭疽，易误诊，如治疗不当，死亡率高达70-100%。人对炭疽的易感性为中等，尚无人与人间直接传播的确切报告。炭疽在我国列为乙类传染病，发生肺炭疽须按甲类传染病处理。 炭疽是一个古老的疾病，炭疽杆菌是细菌学中发现最早的病原菌之一。早在1850年Kayer即从濒死的炭疽病羊血中看到不能运动的杆菌,以后Davaine用病畜血液实验感染羊、马、牛、豚鼠、小鼠成功；1876年Koch在体外固体培养基上获得纯培养，研究了炭疽杆菌生活史和感染实验动物，奠定炭疽细菌学的基础；1876年提出Kock假设。 1881年巴斯德将炭疽杆菌在42-43℃传代培养获人工减毒株，成功地用于家畜的预防接种，开创了活苗免役接种预防感染病的先例，推动了微生物免疫学的发展。1895年Sclavo制成了治疗和诊断用抗炭疽杆菌血清。1937年英国Sterne获无荚膜减毒株，生产兽用活苗。1942年前苏联获无荚膜减毒株，1954年用于生产人用炭疽活苗。1944年Murphy首次应用青霉素治疗炭疽患者。1951年英国McClay首次分离到炭疽噬菌体Wa株。1946年Gladstone从炭疽培养上清夜获得有保护性的滤过性抗原。 20世纪50-60年代，英、美学者证明炭疽毒素含有水肿因子（EF）、致死因子（LF）和保护性抗原（PA）3组分，制成吸附PA供人群预防接种。1953年我国杨叔雅教授获无荚膜A16R株，1961年由兰州生物制品所用于生产人用炭疽活苗。1963年董树林等分离到炭疽噬菌体Ap631株，用于生产诊断制品。 20世纪80年代以后，随着分子高技术的发展，炭疽杆菌的分子生物学研究取得突破性进展，包括炭疽毒素和荚膜的质粒（Pox1,Pox2）编码，毒素基因的克隆、序列测定和表达，毒素合成的基因调控，PCR检测炭疽毒素基因，EF的腺苷环化酶特性，LF的金属蛋白酶属性、三维晶体结构和LF底物的发现，炭疽杆菌（毒素）致病机制和毒素作用模式的探讨，炭疽毒素细胞结合受体的确定、克隆、表达及受体蛋白药效作用的发现，产PA重组疫苗的构建及炭疽毒素用作外来蛋白进入细胞的转运系统的发现等。 炭疽专业国际会议分别于1989年、1995年、1998年、2001年4次在英、美等各国召开。综上可见，100多年来对炭疽杆菌的研究广泛而不断深入，其原因有三：①炭疽芽孢能在土壤中存活数十年致病力不减，成为长期疫点，人、畜均可感染，迄今炭疽仍未被消灭。 ②炭疽芽孢有繁殖体、芽孢、夹膜、质粒、外毒素等复杂结构和致病性，生活能力顽强，营养要求不严，易于大量培养，是研究细菌分化、结构和功能的较好模型。近又发现炭疽毒素可用于研究蛋白质、多肽向细胞内的转运，具有理论和实用价值。 ③炭疽芽孢长期被某些国家用作生物战剂加以研究和使用。近来利用噬菌体转导、转座子（Tn）突变、质粒转移等基因交换手段使炭疽杆菌获新的毒性和抗药性以及将炭疽毒力基因转入枯草杆菌、蜡状杆菌、苏云金芽胞杆菌，使其能产生炭疽毒素等报道，不仅增强炭疽杆菌的致病力，也给诊断、检查和治疗带来困难。 目前，炭疽仍呈全球性分布，虽然在经济发达的国家和地区爆发和流行罕见，但在温带、经济较落后、卫生条件差、从事畜牧业的发展中国家和地区仍是危害较严重的传染病，以中美、南美、中欧、南欧、非洲和亚洲国家较多，呈地方性流行。我国解放前疫情严重，解放后加强了卫生防疫工作，制定了预防为主的方针政策，做好炭疽疫情的处理、预防和控制，目前国内工业性炭疽较少见，农业性炭疽仍有地方性流行，偶尔还相当严重。 西部10个监察区发病人数占全国发病总人数的90.65%，属高发地区。此外，炭疽杆菌营养要求不高，易于大量培养，世界卫生组织（WHO）顾问组将炭疽杆菌芽孢列为可能生物战剂，美军列为制式生物战剂。 2001年10月美国东部发生炭疽局部流行，10月2日-10月28日全美共出现炭疽患者23例：11例吸入性炭疽，死亡5例；皮肤炭疽12例，7例确诊，5例疑诊，无一死亡。根据流行病学调查，这次炭疽流行与生物恐怖有关，因此称为生物恐怖相关炭疽。炭疽芽孢作为生物武器的潜在威胁已在局部地区成为现实。因此可见，加强对炭疽杆菌和炭疽病的高