代谢性酸中毒护理查房黄平.docVIP

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代谢性酸中毒护理查房黄平

2016年8月5日科室护理查房 代 谢 性 酸 中 毒 一.概述: 代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱,是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(21mmol/L)和PH值降低(7.35)为特征。在代谢性酸中毒的临床判断中,阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。2年,否认“肝炎、结核、伤寒、菌痢”等传染病史,无手术外伤史及食物、药物过敏史,无输血史,预防接种史不详。 三.病情主诉:血糖升高2年,右侧肢体偏瘫、吐词不清2年,加重伴发热2天入院 四.体 格 检 查 T37.7℃ P80次/分 R20次/分 BP170/110mmHg 发育正常,营养中等,被动体位,神清欠合作,稍躁动,失语。全身皮肤巩膜无黄染及出血点,周身浅表淋巴结不肿大。头颅五官大小形状正常无畸形,双眼结膜不充血,无水肿。双瞳孔等大等圆,直径约3.0mm,对光反射灵敏,耳鼻道通畅无异常分泌物流出,唇无发绀,咽不充血,双侧扁桃体不肿大。颈软,气管居中,甲状腺不肿大,颈静脉无怒张。双侧胸廓对称无畸形,呼吸运动自如,语颤正常,双肺叩呈清音,呼吸音粗,可闻及细湿啰音。心前区无隆起,心尖搏动在左侧第五肋间锁骨中线处,无震颤,心界稍大,心率80次/分,律齐,无杂音。腹平坦、腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,无移动性浊音,双肾区无叩击痛,肠鸣音正常,肛门及外生殖器未查,脊柱及四肢无畸形,活动自如,双膝反射正常,右侧上下肢肌力0级,左上肢肌力4级,左下肢肌力3级。克、布、巴氏征阴性,双下肢无水肿 五.病因 出现代谢性酸中毒的原因一般有三种是体内产酸过是碳酸氢根的丢失过多是酸性物质的排泄出现障碍了主要是这三种原因导致代谢性酸中毒。 代谢性酸中毒根据阴离子间隙的大小可分为阴离子间隙正常的代谢性酸中毒阴离子间隙正常型代谢性酸中毒,主要是碳酸氢根丢失过多,比如我们的胰液、胆汁、还有肠液都含有大量的碳酸氢根,病人出现腹泻,或者是腹腔引流,胆汁引流,胰液引流,这个时候会有大量的碱性物质的丢失,这样的病人会出现代谢性酸中毒。阴离子间隙增大的代谢性酸中毒 阴离子间隙增大的这种代谢性酸中毒,主要是有机酸的增多,比如我们常见的乳酸性的酸中毒,主要是感染引起来的,或者是低灌注,病人缺氧,就造成了乳酸的堆积增加;再常见的一种就是酮症性的酸中毒,这个是糖代谢紊乱,糖是病人常见的,或者是饥饿的病人常见的,由于糖代谢的紊乱,导致脂肪分解的增加,体内产生过多的酮体,出现酮症性的酸中毒;再常见就是肾衰的病人会出现阴离子间隙增大型的代谢性酸中毒;还有中毒的病人,药物中毒的病人也会出现这种酸中毒。 临床上引起代谢性酸中毒的原因很多,因此,根据阴离子间隙将代谢性酸中毒进行分类有利于病因的判定和分析动脉血气示:PH 7.27PCO2 27mmHg PO2 86mmHg Na 130mmol/L K6.8mmol/L HCO3- 12.7mol/L。 (本院 2016-08-03)随机血糖示:21.9mmol/L。肾功能示:BUN 22.41mmol/L UA 683umol/L CR 347umol/L。 (本院 2016-08-03)CT结果示:1.考虑左侧颞叶、基底节区及左顶、枕叶脑出血后脑软化灶形成2.脑萎缩3.支气管炎并左下肺背段感染4.脂肪肝。 六.抢救措施 8月3日17:00 心电监护示:血氧饱和度79% 呼吸急促约40次/分。 复测动脉血气示:PH 7.41 PCO2 29mmHg PO2 66mmHg Na 144mmol/L K4.3mmol/L HCO3- 18.4mol/L。血糖监测HI(给予碳酸氢钠125ML静滴,NS250+中性胰岛素12IU静滴并转ICU对症处理) 17:50行气管插管术,成功插入型号:7.0 ,距门齿22CM固定,接有创呼吸机(SIMV模式,氧浓度35%,R15次/分,潮气量550ml,吸呼比1:1,PEEP5cmH2O,压力支持12cmH2O,) 19:50予“咪达唑仑”持续泵入镇静,。血糖HI。心电监护示:HR113次/分 R15次/分 血氧饱和多98% BP118/89mmHg, (持续胰岛素静滴) 七.临床表现:①呼吸深快,通气量增加,有时呼气中带有酮味;②面色潮红、心跳加速,血压常偏低,神志不清甚至昏迷,病人常有缺水的症状;③肌张力降低,腱反射减退和消失④血液的ph值、二氧化碳结合力降低,尿检呈酸性 八.相关检查:血气分析、血尿常规、肝肾功能、血液电解质检查、根据病情可做b超和x线检查 九.治疗方法:1.药物治疗:予降血糖、抗感染、护肾、维持水电解质酸碱平衡及对症支持治疗 2.呼吸治疗:予呼吸机辅助呼吸

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