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狗肾衰 定义 急性肾衰竭(ARF)能在几天内使肾脏功能迅速下降，患病动物急性发病并出现明显的临床症状。 少尿和多尿都会出现。如果肾脏组织没有完全损坏，会出现潜在的代偿功能，长期良好的护理后， 患病动物会重新获得充足的肾脏功能，维持正常的生命。 病因 许多因素可引起急性肾衰竭，从起源上看可分为肾前性、肾性和肾后性肾 肾前性病因 血容量过低：脱水．出血，肾上腺皮质功能减退．血清蛋白减少．利尿剂的使用。“有效”血容量降低：长期麻醉，先天性心脏囊竭，抗高血压药，脓血症 肾脏血液动力学改变：肾上腺素，前列腺素合成抑制剂，溶血-尿毒综合征。 肾性病因 肾中毒；乙二醇·氨基甙类抗生素，重金属。造影剂。硫乙胂胺．顺氯氨铂．阿霉素，两性霉素B， 甲氧氟烷。四环素。磺胺药物，吃食百合．血红蛋白．肌红蛋白。 感染：钩端螺旋体病，埃里希体病． 莱姆病。其他：血钙过多(淋巴内瘤，维生素D3，灭鼠剂)． 肾后性病因 阻塞：尿道栓塞(黏液样物质／细胞／晶体)，尿道结石．尿道狭窄(新生物或者肿瘤) ．膀胱肿瘤导致的双侧性尿道闭塞。撕裂：创伤，后方阻塞． 3病理ARF开始和维持包括下面一项或几项内容： (1)肾小球渗透性降低，这会发展成缺血和肾毒性的危害。 (2)肾脏血管收缩。在许多的ARF的模型中观察到了肾脏血流灌注的降低。交感神经系统、 肾上腺素和去甲肾上腺素、内皮缩血管肽和肾素一血管紧张素系统， 对于肾脏血管收缩的发生都具有重要的作用。 由于管状细胞的损伤不能缓和肾小管的液体到达肾小球的致密斑，肾素一血管紧张素活性被降低。 肾脏血液灌流的降低，相对于肾皮质，外部的髓质变得相对缺氧， 这个区域会相对降低与新陈代谢活性细胞相结合的血管分布， 如近端回旋肾小管和厚密的汉勒环升袢的部分。 (3)肾小管回漏或者通过肾小管上皮渗透到肾脏间隙，这样会引起持续性少尿。 (4)在某些情况下，细胞碎片阻塞肾小管也具有重要的作用。 尽管肾功能降低和持续性少尿的准确机制还不十分清楚，一般认为是缺血性细胞损伤， 正常的细胞膜渗透性和跨膜电解质转运的功能丢失，引起胞质成分改变和细胞肿胀。 一旦肾脏的血液灌流重新建立，多次灌注损伤引起氧自由基产生会导致细胞进一步损害。 多尿性急性肾衰竭似乎没有那么严重，肾小球的滤过率(GFR)降低， 但是肾小球和肾小管的破坏不足以引起少尿症。相反，受损伤的肾小管的滤过能力降低， 反而使尿液排出量增多。ARF的少尿期恢复后，一般多尿会持续24～72h。 引起多尿的可能原因包括排泄物中溶质积聚；补充液体过多，超过身体正常承受； 肾小管细胞损伤，肾小球的滤过率没有改善。 临床症状 患有急性肾衰竭的动物通常会突然出现精神沉郁、呕吐、食欲减退和烦渴。 根据病因不同，一般最常出现少尿，但是在恢复期或者初期也会出现多尿的现象。 有时能观察到癫痫发作和肌肉震颤，最终动物发展到昏迷。与ARF急性发作的其它临床症状也会出现。 患病动物表现为脱水。ARF‘不是由于细菌感染引起，尿液会出现“尿毒症气味”， 动物常表现体温过低，肾脏体积比正常时大，触诊时表现疼痛。ARF肾后性病因与膀胱过度膨胀、 腹腔中的液体，腹膜后空间或会阴部皮下撕裂的位置有关，有时发展为舌、齿龈和上颚坏疽， 并常见淋巴细胞减少症。肾脏损伤非常严重，血清肌酐、尿素(BUN)和血清磷酸盐水平迅速升高， 直到死亡，建议透析。血钙过少常伴有血磷升高、血钾升高和严重的代谢性酸中毒症， 即阴离子广泛的渗出，使ARF发展为氮血症和少尿症。多尿期经常血钾正常或稍低。 血液葡萄糖水平可能略微升高，无论脱水与否，尿比重常会降低(1．017)。高血糖症不很严重时， 蛋白尿、血尿、糖尿一般会出现。尿沉渣为脱落的上皮细胞、红细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和晶体、 颗粒与细胞管型。 鉴别诊断 肾前性氮血症，原发性肾脏氮血症，慢性肾衰竭及肾后性氮血症。 诊断 患有ARF动物的典型表现是突然出现精神沉郁、昏睡、厌食、呕吐、腹泻、 少尿或者多尿、震颤、癫痫发作和昏迷， 以上症状出现次数和表现程度决定于原发性病因和肾脏损害的程度。 一旦确定出现氮血症，必须做肾前性、肾原发性和肾后性氮血症的鉴别诊断。 大多数患有肾前性氮血症的动物，其尿液比重高，并且过滤钠排泄(FENa+)1。 通过再水合和治疗特定的肾前性的因素来治疗肾前性氮血症，并进一步提供肾前性氮血症的证据。 过度的膀胱膨胀或者尿路破裂可证明是肾后性氮血症。随着病犬膀胱的破裂， 会发生低钠血症和腹水肌酐水平高于血清肌酐水平的现象。 为了提供合适的治疗和准确的预后，必须鉴定急性肾衰竭和慢性肾衰竭(CRF)(表(l一2)。 当发生肾毒性疾病时，血清肌酐和尿素氮(BUN)水平迅速升高很容易诊断为ARF。 然而，相对突发临床症状的氮血症，有时也与CRF有关。患有ARF的动物通常少尿， 但是，温形