病理学与生理学.doc

病理学 绪论 病理学与病理生理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因、发病机制，病理变化（疾病时发生的形态，功能和代谢改变）和转归的一门医学基础学科。 疾病概论 健康：指健康不仅是没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会适应上处于完好状态 疾病：是机体在一定致病因素的损害作用，使机体自稳调节絮乱而发生的异常生命活动过程。 病因学：是研究疾病发生，发展的原因和条件的科学。 1.疾病发生的原因:⑴生物性因素是最常见的一类病因，其致病特点是通过一定的途径侵入体内，并作用于一定部位。⑵物理性因素。⑶化学性因素。⑷营养性因素⑸遗传性因素。⑹先天性因素。⑺免疫性因素。⑻精神，心理，社会因素。 发病学：是研究疾病的发生，发展过程及转归机制的科学。 ㈠疾病发生，发展的一般规律： 1.损伤与抗损伤反应贯穿疾病始终。2.因果交替转化。3.局部与整体相互影响。 ㈡疾病发生的基本机制： 1.神经机制。2.体液机制。3.细胞机制。4.分子机制。 疾病的经过 1.潜伏期：是指从病因作用于机体到疾病最初症状出现前的一段时间。 2.前驱期：是指从最初症状出现开始到明显症状出现前的一段时间。 3.症状明显期：是指出现该病特征性临床表现的一段时间。 4.康复：分为完全康复和不完全康复两种。完全康复是指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体形态，功能，代谢恢复正常。不完全康复是指疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能，代谢恢复。主要症状可消失，形态尚没完成恢复，有时可留有后遗症。 第二章细胞、组织的适应、损伤与修复 第一节 细胞、组织的适应 适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生 （一）萎缩：是指 发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。实质细胞体积缩小外，往往伴有细致细胞数量减少。 1．原因及类型：分为（1）生理性萎缩 （2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩 2．影响及结局：（1）萎缩是一种可逆性的变化（2）病因消除后，萎缩的器官、组织、细胞可恢复原状（3）萎缩的器官、细胞、、组织功能下降 （二）肥大：是指细胞、组织或器官的体积增大，细胞数目增多，代谢加强，功能增强。 1.原因及类型：（1）生理性肥大（2）病理性肥大：①代偿性肥大②内分泌性肥大 2.病理变化及后果：①细胞体积增大，细胞内DNA含量和细胞器增多，功能增强。②肥大超过代偿限度时便可发生失代偿，如高血压左心室肥大晚期，引起心功能不全。 （三）增生：是指组织或器官内实质细胞数量增加，还长伴有组织或器官体积增大。 1.原因及类型:（1）生理性增生 （2）病理性增生 ①内分泌增生②再生性增生③代偿性增生 2.病理变化及后果：（1）细胞数量增多，组织或器官的体积增大，功能增强（2）过度增生引起组织器官硬化（3）细胞过度增生，可演变为肿瘤性增生。 第二节 细胞、组织的损伤 损伤：是指细胞、组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常形态、代谢、功能、变化。 （一）变性：是指由于物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或元有物质显著增多。 1.细胞水肿：是指细胞内水，钠增加所致的细胞肿胀和功能下降，又称水变性。 有以下四种：气球样变，浑浊肿胀（浊肿）。颗粒变性。空泡变性。 （1）原因及发生机制：当细胞受到感染，中毒，高热，缺氧等因素的影响时，细胞内环境受到干扰，ATP产生减少（细胞器水肿），细胞膜钠泵功能障碍，使通透性增高，导致细胞内钠，水增多形成细胞水肿。 （2）病理变化：肉眼观，器官体积增大，重量增加，包膜紧张，细胞体积增大，胞质内出现许多细小的淡红色颗粒。 （3）影响及结局：细胞代谢减慢，功能降低，如心肌细胞水肿可使心肌的收缩力减弱。若病因持续发展，可形成脂肪变性甚至坏死。 2.脂肪变性：是指中性脂肪（甘油三酯）蓄积与非脂肪细胞质中。多见于肝细胞，心肌细胞，肾小管上皮细胞。 （1）肝脂肪变性：最为常见，因肝细胞是脂肪代谢的场所。 肝脂肪变性的机制：①脂蛋白合成障碍②肝脂肪合成过多③脂肪酸氧化障碍 （2）心脂肪变性：多发生在左心室心内膜下。虎斑心：乳头肌处出现大致横行的黄色条纹，与正常的暗红色心机相间排列，状似虎皮纹。 3．玻璃样变性：是指细胞或细胞间质中出现均质红染得玻璃样物质，又称透明变性。 （1）结缔组织的玻璃样变性（2）细动脉壁玻璃样变性（3）细胞内玻璃样变性 4.粘液样变性：是指细胞间质内粘液多糖和蛋白质聚积，多见于动脉粥样硬化班快。 5.病理性色素沉着：是指内、外源性色素沉积于细胞质和细胞间质中。 （1）含铁血黄素（2）胆红素（3）黑色素