病理学第二章.doc

第二章 细胞和组织的适应与损伤 第一节 适 应 细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。 一、萎缩（atrophy）： 概念：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。 分类： 1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。2、病理性萎缩： （1）??? 营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质。 （2）??? 压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。 （3）??? 废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。 （4）??? 神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。 （5）??? 内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。 病理变化： 镜下：细胞体积缩小，胞浆内可见综褐色的脂褐素颗粒，同时往往伴有细胞数量减少，而间质增生。 肉眼：萎缩的组织器官体积缩小、重量减轻，颜色加深，质地变硬。 但不同组织器官由各自的特点。 二、肥大（hypertrophy）： 概念：细胞、组织和器官体积的增大。 分类： 1、??? 代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义，往往是由于器官功能负荷过重引起。 2、??? 内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。 三、增生（hyperplasia）： 概念：实质细胞的数量增多，可导致组织器官的增大。 分类：生理性增生：生理条件下发生的增生。 ?病理性增生：在病理条件下发生的增生。 四、化生（metaplasia） 概念：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟细胞类型的过程。 机制： 常见的类型：发生在同源组织之间：（1）上皮性：肠上皮化生、鳞状上皮化生（2）间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨；骨骼肌→骨。 意义：有利：低于有害因子的能力增强。 ????? 不利：清除有害因子的能力减弱。 第二节 细胞、组织的损伤 一、原因和发生机制（自学） 二、损伤的形式和形态学变化 （一）可逆性损伤：（旧称变性degeneration） 概念： 是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。 分类和病变： 1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分的增多。 原因：缺氧、感染、中毒 肉眼：好发部位：功能旺盛的部位：心、肝、肾等，器官体积肿大，颜色苍白，包膜紧张。 镜下：依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。 2、脂肪变性（fatty degeneration）：细胞内甘油三脂的蓄积。 （1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。 （2）病理变化： 肉眼：? 肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）、心肌脂肪变性→虎斑心（注意与心肌脂肪浸润（又称脂肪心）区别。 镜下：HE染色：胞浆内可见大小不等的近圆形空泡。特殊染色如苏木素、油红“O”染色，则呈红色。 3、玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性——细胞内或间质中出现均匀红染的半透明状的蛋白质蓄积。 （1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴。 （2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。瘢痕组织、纤维化的肾小球及动脉周扬硬化的纤维斑块。 （3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。见于良性高血压病的细动脉。 4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质沉积。 HE染色特点：淡红色均质状物，显示淀粉样呈色反应：刚果红染色位橘红色，遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色。 分类：局部和全身：又分为原发性和继发性。 5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。 6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素（补充提一下）等。 7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。 （二）不可逆性损伤——坏死（necrosis） 细胞死亡分为坏死和凋亡。 坏死概念：是以酶溶性变化为特点的活体内的局部组织细胞死亡。 1、??? 基本病变： 细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。 细胞浆：红染、进而解体。 细胞间质：崩解 2、类型及其特点： （1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。 好发部位：心肌、肝、脾、肾。 病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色、质实状态。 镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。 特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。） （2）液化性坏死（liquefactive necrosis）：坏死组织因酶性分解而变为液态。 好发部位：脑、脊髓等。 病理变化