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肺水肿发病机制 急性肺水肿的定义：短时间内由多种病因引起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重影响气体交换的一种病理状态。— 急性肺水肿的发病机理（—）肺呼吸膜的六层结构 图1-1 肺呼吸膜的六层结构（二）Starling理论 Starling公式：Qf Kf [ Pmv－Ppmv －σf πmv－πpmv ] Kf：液体滤过系数 Pmv：毛细血管静水压 Ppmv：组织间隙静水压 σf：反射系数πmv：血浆蛋白胶体渗透压 πpmv：组织液的胶体渗透压 三 肺水肿的形成机制EVLW ｛ SA×Lp [ Pmv－Ppmv – σf πmv－πpmv ] ｝– FlymphEVLW：肺血管外液体含量 SA：滤过面积 Lp：水流体静力传导率 Flymph ： 淋巴流量①肺毛细血管静水压Pmv。正常值为-8～-17mmHg，与肺毛细血管外的静水压即肺间质静水压Ppmv相抗衡，两者之差越大，则毛细血管内液体渗出越多。②肺毛细血管胶体渗透压πmv。正常值为25～28mmHg，由血浆蛋白所形成，是对抗Pmv的主要压力。③肺间质胶体渗透压πpmv。正常值为12～14mmHg，主要取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反射系数σf和毛细血管内液体净滤过率 Qf的影响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以区别肺水肿的发病机制。④毛细血管通透性，各器官是有区别的。⑤淋巴引流。正常淋巴管内静水压低于大气压，有利回流二 病因与病理生理（Aetiology Pathophysiology）㈠血流动力性肺水肿：因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。⑴心源性肺水肿：右心排血量超过左心室，增加的血流量滞留于肺血管内，如左心不能及时调整，则产生急性肺水肿，多见于急性左心衰竭和三尖瓣狭窄病人。⑵液体负荷过多：围术期补液过快或输液过量时，使右心负荷增加。㈡通透性肺水肿：肺水和血浆蛋白无通过肺毛细血管壁进入肺间质，尽管肺淋巴回流量代偿性增加，仍不能清理血管外的积液，同时淋巴液内蛋白含量明显增加，表明肺毛细血管内皮细胞已受损失常。⑴ 感染性肺水肿：指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿，主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。⑵ 毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。⑶ 淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。⑷ 尿毒症性肺水肿：肾功能衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。⑸ 氧中毒性肺水肿：指长时间吸入高浓度 60% 氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。㈢ 淋巴回流障碍：常见于肺移植术后、淋巴癌、纤维性淋巴炎等疾病㈣ 原因不明或尚未完全明确的肺水肿⑴ 麻醉药过量所致肺水肿：可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒⑵ 呼吸道梗阻所致肺水肿⑶ 误吸所致肺水肿⑷ 神经性肺水肿：中枢神经损伤后发生的肺水肿⑸ 肺复张性肺水肿 三 临床表现与诊断 Clinical manifestations Diagnosis ㈠急性肺水肿分期：⑴间质肺水肿：频繁刺激性咳嗽；胸闷、呼吸急促，心率增快、颈静脉怒张；可闻及哮鸣音、干湿罗音；胸片可见肺纹理模糊，Kerley A线和 B线；PaO2下降、PaCO2正常⑵肺泡肺水肿：呼吸困难；肺部广泛湿罗音；咳粉红色泡沫痰；末梢紫绀；胸片显示两肺广泛絮状阴影 ；PaO2下降、PaCO2升高⑶休克期：上述症状加重；全身紫绀；血压下降、四肢湿冷；代谢性及呼吸性酸中毒 ⑷临终期：休克及缺氧加重；酸中毒加重；昏迷；心律失常、心跳停止㈡诊断和鉴别诊断诊断主要依据症状、体征和X线表现 图1-2心源性与非心源性肺水肿的鉴别:四 治疗（Treatment）（一）治疗原则：①病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施②维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症③降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺毛细血管通渗性④保持病人镇静，预防和控制感染㈡充分供氧和机械通气治疗维持气道通畅——吸痰，去泡沫剂充分供氧轻度缺氧，鼻导管吸氧重度缺氧，气管插管，机械通气间歇式正压通气持续正压通气或呼气末正压通气㈢降低肺毛细血管静水压增强心肌收缩力，应用适当的正性变力药物，包括速效强心甙、拟肾上腺素药和能量合剂等。降低心脏后负荷，应用血管扩张药降低外周血管阻力和主动脉阻抗，提高左心室排血的效应减少循环血浆容量和减轻心脏前负荷，注意体位，限制输液，静注利尿药，静注吗啡。㈣减低肺毛细血管通透性消除引起毛细血管损伤的因素应用皮质醇类，如氢化考的松、地塞米松、甲基强的松龙等㈤镇静及感染的防治镇静：应用咪唑安定、异丙酚等