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常见症状发热（fever) 山西医科大学第二医院 风湿科 高惠英 主任医师 几 个 概 念 症状（symptom) 患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变。表现形式多样，如疼痛、眩晕、发热、黄疸、呼吸困难 体征（physical sign) 指医师或其他人客观检查到的改变。如发热、黄疸、啰音、杂音、肝脾肿大 广义上的症状包括了一些体征 发 热（fever） 一、概 念 当机体在致热源（pyrogen）作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围，称为发热（fever） 正常体温与生理变异 正常体温36～37℃，口腔温度36.3～37.2℃，腋下温度比口腔低0.2～0.4 ℃ 生理变异 24小时波动1 ℃ 下午高于早晨 剧烈运动、劳动、进餐后 月经前及妊娠期 青壮年高于老年人 高温环境 二、发生机制 在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热 （一）致热源性发热 1 外源性致热源所致发热 2 内源性致热源所致发热 （二）非致热源性发热 （一）致热源性发热 1、外源性致热源（exogenous pyrogen) 外源性致热源：微生物病原体及其产物、炎性渗出物及无菌性坏死组织、抗原抗体复合物、某些类固醇物质、多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等 发热机制：外源性致热源多为大分子物质，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源 ，从而引起发热 （一）致热源性发热 2、内源性致热源（endogenous pyrogen) 内源性致热源： 白细胞致热源（leukocytic pyrogen),如白介素-1（IL-1)、肿瘤坏死因子（TNF)和干扰素等 发热机制：通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升 ，产热大于散热，体温升高引起发热 产热 骨骼肌 代谢 发生机制 外源性致热源 （二）非致热源性发热 体温调节中枢直接受损 如外伤、出血、炎症 引起产热过多的疾病 如甲亢、癫痫 引起散热减少的疾病 如心衰、皮肤病 三、病因与分类 （一）感染性发热 （二）非感染性发热 三、病因与分类 （一）感染性发热 占多数 病原体：细菌 病毒 支原体 真菌等 急慢性传染病 麻疹 流脑 结核 全身与局灶性感染 败血症 休克型肺炎 皮下脓肿 胆道感染等 三、病因与分类 （二）非感染性发热 无菌性坏死物质的吸收 吸收热(absorption fever) 抗原抗体反应 结缔组织病 内分泌与代谢疾病 甲亢 皮肤散热减少 广泛皮炎 鱼鳞病 体温调节中枢功能失常 中枢性发热(centris fever) 自主神经功能紊乱 四、临床表现 （一）发热的分度 低热 (low fever) 37.4~38℃ 中等度热 (middle fever ) 38.1~39℃ 高热 ( high fever) 39.1~41℃ 超高热 ( excessively high temperature) (hyperpyrexia) above 41℃ （二）发热的临床过程及特点 体温上升期 骤升型 缓升型 高热期 体温下降期 骤降型 渐降型 （二）发热的临床过程及特点 体温上升期 产热 (骨骼肌)﹥散热(皮肤血管) 疲乏无力 肌肉酸痛 皮肤苍白 畏寒或寒战 血培养阳性率高 骤升型 常伴有寒战，细菌感染多见，疟疾 大叶性肺炎 败血症 流感 急性肾盂肾炎 缓升型 多不伴寒战 伤寒 结核病 布氏杆菌病 （二）发热的临床过程及特点 高热期 体温上升达高峰之后保持一定时间 疟疾--数小时 流感--数天 伤寒--数周 寒战消失 皮肤灼热 出汗 产热和散热在高水平保持相对平衡 体温下降期 散热(出汗)﹥产热 骤降型 大汗淋漓 渐降型 五、热型及临床意义 （一）热型（ fever type ）： 　　发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态（形状）称为热型 五、热型及临床意义 （二）常见的几种热型 １.稽留热　　　　２.弛张热、 ３.间歇热　　　　４.波状热、 ５.回归热