DIC(病理生理)技术总结.ppt

凝血与抗凝血平衡紊乱 blood clotting and anticoagulated blood 病理生理教研室 蔡明春 目的要求 熟悉凝血机制及有关概念 掌握DIC的概念、原因与机制及其DIC时的功能代谢改变。 熟悉DIC的诱发因素、DIC的发生发展过程。 了解DIC的处理原则。 第一节 概述 血液凝固 定义：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。 一系列凝血因子相继酶解激活的过程 凝血酶和纤维蛋白凝块的形成 瀑布效应 一、机体的凝血功能（一）凝血系统及其功能 血液凝结机制 （1）丝氨酸蛋白酶抑制物 抗凝血酶III :由肝细胞和血管内皮细胞分泌的一种糖蛋白。 抗凝血酶III可以与FIXa、FXa、FXIa、FXIIa 和 凝血酶分子中的丝氨酸残基结合，使凝血因子和凝血酶活性中心失活。肝素辅助因子。 肝素：由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的一种粘多糖。 抗凝机制： a.可与抗凝血酶III结合，增强抗凝血酶 III的抗凝作用。 b.还可刺激血管内皮细胞释放组织因子抑 制物和其他抗凝物质来抑制凝血过程。 （2）血栓调节蛋白－蛋白质C系统 PC是在肝脏合成，凝血酶使其分解为一个12个氨基酸组成的活性肽－APC。它可分解FVa、FVIIIa，使其灭活。 TM是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。结合凝血酶而降低其活性，同时大大加强了其激活PC的作用。 （3）组织因子途径抑制物 TFPI（Tissue factor pathway inhibitor），一种新发现的依赖Ｘａ的Ⅶａ／组织因子复合物的抑制物。 由VEC产生，主要作用是抑制Xa、VIIa。给动物TFPI，可防止TF和大肠杆菌引起的DIC。 纤溶系统作用机制 使纤维蛋白凝块溶解，保证血流通畅。 VEC的调节（双重作用） ??? 1. VEC的抗凝作用：物理屏障，抑制pt活化聚集；产生和吸附抗凝物质如TFPI、AT-Ⅲ和TM。??? 2. VEC的促凝作用：产生吸附凝血物质，分泌粘附分子。??? 3. VEC对纤溶的作用；促纤溶(t-PA)，抑纤溶。??? 4. VEC对血管的作用：舒张血管，收缩血管。 第二节 凝血与抗凝血功能紊乱 一、血栓形成(自学)??? VEC损伤，血液凝固性增高，纤溶活性 降低，血液流变学改变。 二、止、凝血功能障碍（自学）??? 血液凝固性降低，纤溶功能亢进。 三、弥散性血管内凝血 第三节 DIC Disseminated intravascular coagulation 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。是临床常见的病理过程。 DIC常见病因 疾病类型 发生例数 百分数 感染性疾病 61 32.1产科意外 34 17.9急性白血病 29 15.3创伤手术 18 9.5肝脏疾病 18 9.5恶性肿瘤 17 8.9其他 13 6.8 感染性疾病 细菌感染、败血症 病毒性肝炎 流行性出血热 病理性心肌炎 肿瘤性疾病 消化系统胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌 血液系统白血病 泌尿系统前列腺癌、肾癌、膀胱癌 女性生殖系统绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎 妇产科疾病 流产 妊娠中毒症 子痫及先兆子痫 胎盘早期剥离 羊水栓塞 子宫破裂 宫内死胎 腹腔妊娠 剖腹产手术 创伤及手术 严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等 发病机制 凝血和抗凝平衡破坏!!! (一)组织损伤，激活外源性凝血系统 （二）血管内皮细胞损伤 胶原暴露，激活内源性凝血系统； 释放组织因子，激活外源性凝血系统； 激活血小板 损伤的EC抗凝功能障碍 内皮细胞损伤为什么会导致DIC？ （三）血细胞大量破坏，血小板激活 释放ADP、TXA2等促凝物质 形成血小板团块 粘附、聚集和释放 释放ADP 细胞膜磷脂 诱导表达组织因子 （四）促凝物质入血 诱发因素 单核吞噬细胞功能受损 严重肝功能疾病 血液高凝状态 微循环障