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消化系统疾病 消化系统的组成 第六节 病毒性肝炎 概念：病毒性肝炎 viral hepatitis 是由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。 全世界乙型肝炎病毒携带者达3亿以上，我国有1.2亿，其中约有1/4的患者最终发展为肝纤维化、肝硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。 各型肝炎病毒的特点 肝炎病毒型 病毒大小、性质 传染途径 甲型 HAV 27nm，单链RNA 肠道（易暴发流行） 乙型 HBV 43nm，DNA 输血、注射、密切接触 丙型 HCV 30~60nm，单链RNA 同上 丁型 HDV 缺陷性RNA 同上 戊型 HEV 32~34nm，单链RNA 肠道（易暴发流行） 庚型 HGV 单链RNA 输血、注射 各型肝炎的临床特点 肝炎分型 潜伏期 （周） 转成慢性肝炎 暴发型肝炎 发生肝癌 甲型肝炎 2~6 无 0.1%~0.4% 无 乙型肝炎 4~26 5%~10% ＜1% 有 丙型肝炎 2~26 ＞ 50% 极少 有 丁型肝炎 4~7 ＜5%，80%重叠感染 3%~4% ， 有 重叠感染0.3%~3% 戊型肝炎 2~8 无 20%合并妊娠 不详 庚型肝炎 不详 无 无 无 乙型肝炎发病机理 HBV主要通过细胞免疫反应引起免疫性损伤。 HBV抗原在肝细胞内复制后，其中一部分整合 于肝细胞膜，并在细胞表面表达部分抗原，这些 病毒抗原作为靶抗原引起机体的免疫反应。 致敏的T淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发 挥淋巴细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞膜及与其 结合的病毒抗原。 如病毒毒力相同： 免疫反应过强的人则发生重型肝炎， 免疫反应正常的人发生普通性肝炎， 免疫功能低下的人发生病毒性肝炎易慢性化， 缺乏细胞免疫功能或免疫耐受的人往往成为不显症状的病毒携带者。 基本病理变化 一 肝细胞变性坏死 1.细胞水肿：胞浆疏松化和气球样变（肝细胞内水分增多） 2.嗜酸性变和嗜酸性小体形成（胞浆内水分脱失浓缩） 3.肝细胞溶解坏死 （1）点状坏死（2）碎片状坏死（3）桥接坏死（4）亚大块坏死和大块坏死 4.毛玻璃样肝细胞 细颗粒状HBsAg 正常肝脏组织结构 二 炎症细胞浸润 以淋巴细胞、单核细胞浸润为主 三 增生性改变 1、肝细胞再生：坏死的肝细胞由周围的肝细胞分裂再生修复。肝细胞核大、深染，可见双核。 2、肝星形细胞（贮脂细胞）增生 间叶细胞） 3、库普弗（Kupffer 细胞增生，参与炎症反应。 临床病理类型 一 急性 普通型 肝炎（最常见） 无黄疸性肝炎 多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎 黄疸性肝炎 病变略重、病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎 1、肝炎病毒的类型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV 2、基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为主 3、临床病理类型及特点 急性 普通型 肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。 慢性（普通型）肝炎：轻、中、重 急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。 亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生 第八节 肝硬化 概念：肝硬化（liver cirrhosis 是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化 liver cirrhosis 。 发病年龄：多在20-50岁 肝硬化分类 按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性肝硬化。 隐源性肝硬化。 按形态分：小结节、大结节、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化。 我国常用的分类是结合病因及病变的综合分类: 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化。 其病理学基础：肝进行性纤维化 一、门脉性肝硬变（雷奈克肝硬化 是最常见的一种类型，分布广（小结节性肝硬化） 病因 1、病毒性肝炎: 乙型及丙型 （我国最常见的原因） 2、慢性酒精中毒：（欧、美国家最常见原因） 3、化学毒物: 杀虫剂、CCL4等动物实验 4、营养缺乏: 胆碱、蛋氨酸 发病机理 1、肝细胞变性，坏死和炎症 2、坏死区网状纤维塌陷、 网状纤维融合及胶元化 ，为纤维化的开始； 早期病变称肝纤维化 3、纤维相互连接，分隔原有肝小叶 残余肝细胞结节状再生 4、结果：病因消除——恢复 继续发展——肝硬化 肉眼观： 早起肝体积可正常或增大，重量增加。 晚期体积缩小，重量减轻至1000g,质硬、包膜增厚皱缩，表面及切面可见多数大小较一致、黄褐色或黄绿色的结节（0.1-0.5cm、最大 1cm），结节间为灰白色狭窄、均匀纤维间隔分隔。切面呈结节状，大