炎性肠病营养治疗【参考】.docVIP

炎性肠病的营养支持 朱峰 高永健 钱家鸣 教学目的 1、了解炎症性肠病（Inflammatory bowel disease, IBD）患者营养不良的发生率、种类及发病机制。 2、了解营养支持在IBD治疗中的重要性、适应症及疗效。 3、重点学习肠内营养在诱导缓解和维持缓解中的疗效和适应症。 学习要点 1、IBD患者存在营养方面的危险因素，特别是克罗恩病（Crohn’s disease, CD）患者，应进行营养筛查以确定营养状况。 2、肠内营养（enteral nutrition, EN）可作为儿童CD活动期的一线疗法，单一EN治疗适用于不适合使用激素治疗的成年CD活动期患者。 3、EN可用于维持缓解。 概论 炎症性肠病（Inflammatory bowel disease, IBD）包括克罗恩病（Crohn’s disease, CD）和溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis, UC)。营养不良在IBD患者，特别是CD患者中十分常见。根据疾病的严重程度不同， 65%-78%的CD患者和18%-62%的UC患者有体重下降。25%-80%的CD患者和26%-50%的UC患者存在低蛋白血症。半数CD患者存在贫血，可能继发于营养不良，而UC患者中有80%存在贫血，主要原因为血液丢失。腹泻所致的电解质丢失在CD和UC中均常见。维生素和矿物质缺乏在CD中较为常见，与疾病累及的部位和严重程度相关。IBD引起营养不良的机制包括：食物摄入减少、饮食限制、营养吸收不良(尤其是CD)、粘膜剥脱和出血所致肠道丢失增加、发热和炎症所致营养需求增加以及药物和营养的相互作用等。特殊营养支持（Specialized nutrition support, SNS）对于CD的治疗机制包括：纠正营养不良、作为诱导缓解的基本治疗、减少手术切除范围、围手术期间应用可降低术后并发症、逆转儿童CD患者的生长延迟、促进肠道至皮肤瘘管的愈合以及为短肠综合征的患者提供长期营养支持等。UC中营养支持主要用于获得病情的临床缓解和避免手术。 克罗恩病的肠内营养支持 一．营养治疗的适应征 对于CD患者，营养治疗是必要的。法国对600名CD病情活动指数（Crohn’s Disease Activity Index, CDAI）小于200的中度活动性成年CD患者随访了12－18个月，其中只有6.6％的患者体重指数BMI17kg/m2，仅有两名患者是由于单独的营养缺乏而需要EN治疗[1]。但仅根据BMI评分来评估患者的营养状况是不够的，如果患者体重迅速下降，也可诊断为营养不良。另外，某些特殊的并发症，如缺铁性贫血、钙或维生素D缺乏引起的骨质软化、叶酸缺乏导致的大细胞性贫血、蛋白丢失性肠病和回肠切除术等，则需要多种营养成分和维生素。CD出现肠道瘘管时，水、电解质和锌的缺乏尤为突出。小肠广泛累及的CD患者，应给予营养治疗以预防营养缺乏。有的作者建议对于急性期CD伴发明显骨质软化的患者，应给予EN而不是激素治疗[2]。只有两个回顾性研究评价了EN对CD患者术前营养支持的疗效，其中一项研究中有103名成年CD患者行肠段切除术，研究结果显示围手术期的营养支持并不能明显影响发病率和切除肠段的长度。另一项研究中有108名成年CD患者，其中14名为完全的EN，25名为完全的PN，69名没有进行术前的营养支持，其结论和前者是一致的。但是依据治疗常规，CD患者手术前应该接受营养支持。 尽管有人认为EN不能作为CD的基本治疗，但是他们也承认肠道给予配方饮食可以纠正和预防营养不良。术前给予患者成分型EN，不仅可以提高患者的营养状况，而且对控制疾病的炎症活动度也有一定作用，有时肠道炎症虽然没有减轻，但是患者体重有所增长。然而，这种改善营养和抗炎效果的分离是人为的，事实上炎症因子和营养水平之间互相影响，构成双向的作用途径。 幼年发病的CD患者通常伴有线性生长的受损，这一点可以很好地阐明炎症和营养的关系[3]。通常应避免对儿童长期使用激素，其主要原因在于它所导致的能量不足和前炎症因子的生长抑制作用。炎症反应和营养不足两者相互作用可以共同导致线性生长的受损，如TNFα可以引起食欲不振，前炎症因子可以阻断神经性厌食伴营养不良的患者基础代谢率的代偿性下降，而同样出现营养不良的青春期CD患者却没有这种现象。肝细胞合成的胰岛素样生长激素IGF－1，是一种生长激素的组织调节因子，也可受到营养不良和前炎症因子的影响，这在炎症性肠病动物模型实验中已经得到证实。 最近的研究表明EN可直接减轻CD的炎症活动，表现在患者的血沉、C反应蛋白和肠粘膜的通透性都得到改善；并且有研究观察到EN治疗的患者其病变肠道获得内镜下和组织学上的修复。一项研究比较了EN治疗时营养状态恢复和炎症改善的时间关系[4]：12名儿童