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病理生理学主观题重点 个人资料 仅供参考 2015年11月20日 局部水肿原因和发病机制 　　（一）炎症性水肿 　　这是最常见的局部水肿，尤其急性炎症时，水肿明显。其发生机制的中心环节是微血管壁的通透性增高，导致组织间液中胶体渗透压增高和局部血管内胶体渗透压下降，因而有效胶体渗透压低于正常。急性炎症时，不仅毛细血管通透性增高，微静脉壁通透性也增高。 　　（二）静脉阻塞性水肿 　　主要原因是静脉管壁受压或腔内受阻，使静脉压升高。临床上见于：静脉血栓形成，肿瘤或外力压迫血管等都可以阻碍静脉回流，引起局部水肿。 　　（三）淋巴回流受阻 淋巴回流不畅或代偿不全可成为局部水肿的重要成因。淋巴干回流受阻引起的水肿称淋巴水肿。原发性淋巴水肿少见，继发性淋巴水肿常见，是肿瘤、手术，感染或辐射治疗把淋巴管阻断而引起的。继发于丝虫病的象皮肿，也较常见。这些病变的原因是慢性的淋巴水肿和并发的慢性感染。 此外，变态反应性水肿及遗传性血管性水肿也属局部水肿。 水肿的常见原因发病机制 水肿的常见原因： （1）全身性水肿：常见于右心衰竭、心包疾病、各型肾炎和肾病、失代偿期肝硬化、慢性消耗性疾病长期营养缺乏、维生素B1缺乏症、粘液性水肿、药物性水肿等。 （2）局部性水肿：常见于局部炎症、肢体静脉血栓形成及血栓性静脉炎、上或下腔静脉阻塞综合征、丝虫病所致象皮肿等。 水肿的发生机制： 在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，二者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。 保持这种平衡的主要因素有： （1）毛细血管内静水压； （2）血浆胶体渗透压； （3）组织间隙机械压力（组织压）； （4）组织液的胶体渗透压。 维持体液平衡的因素发生障碍，则可产生水肿。 产生水肿的几项主要因素为： （1）钠与水的潴留：如继发性醛固酮增多症等； （2）毛细血管滤过压升高：如右心衰竭等； （3）毛细血管通透性增高：如急性肾炎等； （4）血浆胶体渗透压降低：通常继发于血清蛋白减少，如慢性肾炎、肾病综合征 试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制 １血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有： 毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量； 血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量； 淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 ２组织液生成增加主要见于下列几种情况： 毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高； 血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等； 微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症； 淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。 简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制 体内外液体交换失平衡，将会导致钠水潴留，发生水肿。其机制主要是由于某些因素导致肾球-管失衡所致 ①肾小球滤过率下降： 如不伴有肾小管重吸收减少，就会引起钠、水潴留。见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少等 ②近曲小管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少时。近曲小管对钠水重吸收增加。见于心房肽分泌减少、肾小球滤过分数(FF)增加 ③远曲小管和集合管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少，肾血流量减少，RAAS激活，使醛固酮分泌增多。当有效循环血量减少时，通过容量感受器使ADH分泌增加，以及醛固酮增多造成的钠重吸收增加，血浆渗透压增高，使ADH分泌增加。当醛固酮和ADH增多使远曲小管和集合管重吸收钠水增多，导致钠水潴留 引起血管内外液体交换失平衡的因素 　　(1 ).毛细血管流体静压增高 　　毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有： ① 心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因;左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。 ② 血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。 ③ 血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。 　　(2 ).血浆胶体渗透压降低 　　血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因： ① 白蛋白合成减少 见于长