第5章细胞通讯2范例.pptVIP

* ?Ca2+信号解除 ●IP4参与打开细胞质膜上的Ca2+ 通道, 使细胞质中的Ca2+较为持久地增高。 ●胞内Ca2+浓度持久地升高, 可激活Ca2+-ATP酶（质膜、内质网膜的钙泵），从而降低胞质中的 Ca2+，使胞质中的Ca2+迅速恢复到基态水平(10-7 M),并使活性CaM-酶复合 物解离,从而酶失去 活性,细胞反应终止 * 视紫红质介导的信号传导 视杆细胞 视紫红质 cGMP磷酸脂酶 腺苷酸环化酶——cAMP ——PKA 磷脂酶Cβ——IP3、DAG和Ca2+ ——PKC和CaM K+通道 cGMP磷酸脂酶——GMP ——Ca2+通道关闭 信号转导异常的发生环节 无论是配体、受体或受体后信号转导通路的任何一个环节出现障碍都可能会影响到最终效应，使细胞增殖、分化、凋亡、代谢或功能失常，并导致疾病。 以尿崩症为例 ADHV2 受体位于远端肾小管或集合管上皮细胞膜上，当ADH（抗利尿激素）与受体结合时 激活Gs AC活性 PKA 使微丝微管磷酸化 促进位于胞浆内的水通道蛋白插入集合管上皮细胞管腔侧膜 管腔内水进入细胞 肾小管腔内的尿液浓缩 按逆流倍增机制 尿量减少 尿崩症的发生至少可由ADH作用的三个环节异常