培训课件--低温与脑保护.ppt

案例2 患儿，女婴，生后1h，因“孕27＋5W早产后1h”入院，G1P1，母亲重度妊高症，剖宫产娩出，BW:900g，羊水清，患儿出生时无哭声，无自主呼吸，心率小于60次每分钟，皮肤薄嫩紫绀，肌张力低下，反应差，Apgar评分为1分钟2分，积极窒息复苏后5分钟时7分，10分钟时8分，后转入NICU继续监护治疗。PE：T: 35度，无自主呼吸，HR：150BPM，BP:31/20mmHg, 反应差，四肢肌张力低，瞳孔等大等圆，对光反应迟钝，心律齐，脉搏较弱, 原始反射弱，予气管插管，行机械通气治疗。 诊断？ 处理？ 复苏时该如何维持体温？理想的温度范围是多少？转运时如何维持体温？ 结论 低温脑保护，高温脑损伤 Be COOL for term baby who suffering from HIE 足月新生儿HIE时一定要COOL（酷） Be WARM for preterm baby who GA less than 30w 胎龄小于30w的早产儿一定要WARM（保暖，但不是高温） 缺氧缺血性脑病发病机制 延迟性神经元损伤 细胞死亡 时间 原发神经元死亡 Response Oxidative Stress Excitotoxicity Inflammation Cell death Repair Hours Days Weeks Mechanisms of Brain Injury in the Term 发病机制 HIE 凋亡 兴奋性氨基酸 氧自由基 脑血流 抗炎 一氧化氮 能量耗竭 钙超载 缺氧缺血性脑病诊断标准 有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史，以及 严重的胎儿宫内窘迫表现 (胎心＜100次，持续5分钟以上；和/或羊水III度污染) 同时出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟 ≤ 3分，并延续至5分钟时仍 ≤ 5分；或者出生时脐动脉血气pH ≤ 7.00 出生后不久出现神经系统症状、并持续至24h以上 排除低钙血症、颅内出血和产伤等为主要原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤 具备以上4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例 亚低温作用机制 亚低温作用于急性期脑损伤的多个环节（非特异性治疗） 降低1度脑代谢率降低5－7％ 降低糖和氧的消耗 作用于导致细胞坏死或凋亡级联反应的多个部位 其他特异性治疗临床可行性不强，目前均未在临床普遍展开 谷氨酸受体拮抗剂 钙通道拮抗剂 自由基清除剂 促红细胞生成素（EPO） 干细胞移植 亚低温作用机制 HIE 凋亡 兴奋性氨基酸 氧自由基 脑血流 抗炎 一氧化氮 能量耗竭 钙超载 亚低温 亚低温 亚低温 亚低温 亚低温 亚低温 亚低温治疗HIE的入选条件 生后6h内 胎龄≥36周，体重≥ 2500g 脐动脉血气分析pH7.0，或剩余碱（BE－）≤-16mmol/L，或生后1分钟Apgar评分≤3分并持续到5分钟仍然≤5分 生后6h内出现脑病的临床表现：惊厥、昏迷、肌张力异常、反射异常和呼吸不规律等或EEG明显异常 亚低温治疗HIE的排除条件 严重先天性疾病 并发感染 其他原因导致颅内损伤 严重贫血（Hb12g/L） 亚低温治疗过程（阶段性） 降温阶段：1－2h达到目标温度 维持温度阶段：72h，更长时间效果更好，但副作用更多 复温阶段：缓慢复温，大于4h，或自然复温 亚低温治疗过程（阶段性） 降温 维持低温 复温 治疗“时间窗” 缺氧缺血 /窒息 营救性治疗的机会 原发性神 经元死亡 迟发性神 经原死亡 细胞毒机制 细胞死亡事件 1 hour 6 hours 3 days 潜 伏 期 并发症（安全性） 心排指数下降 心律失常 肺炎/败血症 凝血功能障碍 局部寒冷损伤 复温时高温损伤 以上并发症均非常少见 亚低温疗效的决定因素 HIE程度 重度和轻度效果差，中度效果好 “亚低温治疗窗” 常温情况下HIE程度越重，时间窗越短 延迟亚低温实施（亚低温实施时间6h）效果差 亚温度的程度 低温程度越低，脑保护作用越明显，但副作用也明显 采用的温度应综合考虑脑保护作用和低体温不良反应 亚低温疗效的决定因素 开始于缺氧缺血原发损伤阶段并持续到整个继发性损伤阶段效果最佳 动物实验表明：如果亚低温治疗在24h或48h结束，治疗作用锐减 亚低温持续72h治疗作用最明显 临床最佳治疗时间不详 亚 低 温 方 法 主动亚低温 vs 被动亚低温 诱导亚低温 vs 自然亚低温 全身性 vs 选择性 头部降温 降温毯 vs 降温帽 vs 降温袋