Q-T间期延长概要.pptVIP

室速风暴抢救成功一例 病例汇报 患者女性，72岁，阵发性胸痛4年，加重伴胸闷、气短3天入院。 高血压病史20余年，未规律降压药物。 吸烟20余年，平均每日10支，已戒烟数年。 曾确诊“抑郁症”。 体格检查 血压125/77mmHg，无创血氧饱和度99%，无贫血外观，呼吸平稳，口唇无发绀。双肺可闻及广泛干湿罗音。心率112次/分，节律规整，各瓣膜听诊区未闻及杂音，双下肢无水肿。 辅助检查 重症肌钙蛋白测定：198ng/mL 治疗情况 硝酸甘油微量泵入。 盐酸多巴酚丁胺微量泵泵入。 超声心动图：左房45mm、右室20mm、室间隔厚度10-16mm、左心室舒张末内径57mm、EF值33%。诊断：符合冠心病、心梗心动图改变；左室整体收缩功能减低；左室松弛性下降；二尖瓣少量返流。 治疗 患者于5月3日13:09时 自觉胸闷、气短加重，有黄视，心率68次/分，血压74/39mHg，双肺广泛干湿罗音。 处置：加用盐酸多巴胺200毫克微量泵5毫升/小时泵入升压，并给予0.9%氯化钠3毫升+盐酸吗啡注射液3毫克静注。 治疗 可达龙150毫克静注，并可达龙300毫克经微量泵泵入。 13:38时再次转为室速，立即体外同步电复律一次，转复窦性心律。 治疗 于14:10时再次室速，并意识丧失，再次电复律一次转为窦性心动过速，心率106次/分，再次可达龙150毫克静注，患者于14:12时再次转为室速，再次电复律2次。 并硫酸镁1克静注，0.9%氯化钠100毫升+潘南金20毫升静点。 思考？ 分析引起室速的原因，最应关心什么？ 05月03日15:43可达龙300毫克微量泵泵入。 5月3日15:40时化验室电话回报血钾低（具体数值未记录），临时氯化钾缓释片2.0克口服。 血钾（2013-05-03 18:31）：2.86mmol/L。 于19:28时再次0.9%氯化钠注射液250毫升+门冬氨酸钾镁注射液20毫升。 治疗 于20:04时再次转为室速，再次电复律一次，转为窦性心律，心率56次/分。 5月3日21:00时给予0.9%氯化钠250毫升+盐酸异丙肾上腺素1毫克缓慢静点升高心率。 于05月04日00:42再次室速，再次电复律一次转复窦性心律、频发室早。 于5月4日00:45时给予0.9%氯化钠注射液250毫升+氯化钾注射液1.5克静点；氯化钾缓释片2克口服。 血钾（2013-05-04 6:45）：3.78mmol/L。 血钾（2013-05-05 6:56）：5.55mmol/L。 再无室速发作。 冠脉造影 2013年05月13日 左主干远端狭窄90%；前降支开口处狭窄80%，中段狭窄90%；回旋支中段狭窄80%；可见LCX至RCA侧支循环。右冠状动脉开口处闭塞。建议CABG。 思考？ 室速风暴与长QT间期关系？ 获得性QT间期延长病因？ 有低血钾、低血镁及应用延长心肌复极的药物（如抗心律失常药、三环类抗抑郁药、锑剂及有机磷等灭虫剂等）。 缓慢性心律失常、中枢神经系统病变及自主神经功能紊乱和各种心脏病引起心肌病变。 低钾血症导致QT间期延长导致VT机制？ 低钾血症导致VT机制 低钾血症导致QT间期延长，增加Q-T间期离散度（易于形成折返） 低钾血症（K+外流减少，Ca2+内流增加）导致早后除极 低钾血症导致心肌自律性增加（早搏） 胺碘酮是否会导致VT？ 胺碘酮的电生理作用 ①主要阻滞钾通道，延长动作电位时程和不应期，QT间期延长； 阻断钾通道（Ⅲ类作用）。可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（IKs、IKr ），特别是开放状态的IKs。此外，胺碘酮还可阻滞超快激活的延迟整流钾电流（IKur ）和内向整流钾电流（IK1）。 ②轻度阻滞钠通道（Ⅰ类作用）； ③轻度阻滞钙通道（Ⅳ类作用）； ④非竞争性阻滞α和β受体（Ⅱ类作用）。 胺碘酮是一种混合性钾通道阻滞剂，既能阻滞IKs，又能阻滞IKr和IKur ，只是对IKs阻滞作用较强。当IKs、IKr钾通道被阻滞时，QT间期将延长，但胺碘酮能阻滞心室肌三层的钾通道，且心动过速时IKs 极大，使胺碘酮作用强，且胺碘酮引起的跨室壁复极离散度反而减小，不易2相折返，不易引起Tdp。 结论：胺碘酮不易引起VT 细胞外液K+ 低血钾合并各类室性心律失常的基础上，使用胺碘酮可心律失常加重或恶化，反复发生尖端扭转性室速，甚至导致反复室颤，补钾治疗有效。 思考？ 该患者心率与VT关系？ 持续性多形性室速 如伴QT间期延长 强调纠正电解质紊乱 静脉应用β阻滞剂 血运重建 应用镁剂、超速起搏 静脉异丙肾上素或利多卡因等 禁忌应用胺碘酮 频繁复发可考虑超速起搏或全身麻醉等 在严重低血钾没有纠正之前尽量避免使用钾通道抑制剂（胺碘酮），因为