培训课件--荨麻疹指南：中外指南比较.pptVIP

* 皿治林对5－脂氧合酶的抑制强度明显优于其它抗组胺药物，可以很好的抑制白三烯的生成，抗炎作用明确。 * TNF－α是重要的前炎症因子之一. 皿治林不仅可抑制炎症介质生成还可抑制前炎症因子的释放。本实验是取人体鼻息肉肥大细胞来观察. 试管中观察: 肥大细胞自身释放TNF-a(未用药)为对照组,治疗组为: 0.1微摩尔皿治林组, 1微摩尔皿治林组, 10微摩尔皿治林组. 0.1微摩尔皿治林组可明显抑制50%的TNF-a的释放, 1微摩尔皿治林组可显著抑制60%的TNF-a的释放,10微摩尔皿治林抑制更强． 0.6um皿治林相当于10mg/天治疗剂量. 其他抗组胺药如：开斯亭虽也有对TNF-a抑制的报道，但它是在皿治林治疗剂量10倍时才有此作用(建议不讲) * 皿治林同时还可以抑制炎症细胞中性粒细胞移行，1993年杂志Int Acad Blomed Drug，Vargaftlg B B研究中显示：从卵清蛋白致敏的豚鼠中观察到，皿治林组0.03mg/kg，0.3 mg/kg，3 mg/kg三种剂量下都可显著抑制卵清蛋白致敏后豚鼠中性粒细胞向致敏部位的移行。与未用药组比较，有显著性差异（P0.05）。 * 细胞间黏附分子-1 ---- 使血液中炎症细胞黏附在血管壁,使其通透到组织中(说明书中) TNF-α肿瘤坏死因子----前炎症因子(炎症启动因子) GM-CSF---- 粒细胞,巨噬细