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【综述】NEJW：解读循环休克的诊疗全过程 2014年08月08日10:50来源：门诊杂志 窗体顶端 休克是细胞摄取氧不足导致循环衰竭的临床表现，也是重症监护室中一种常见的疾病，ICU大约三分之一的患者都会发生休克[1]。休克的诊断基于临床表现、血流动力学变化和生化检查结果，大致上可以归纳为三个进程。第一，普遍表现为全身血压降低，但是血压降低的幅度可能不大，尤其是对患有慢性高血压的患者而言。成年人通常表现为收缩压＜90 mm Hg或者平均动脉压＜70 mm Hg，同时伴有窦性心动过速。第二，三个最容易受影响的组织开始出现灌注不足的临床表现[2]：皮肤（表现为湿冷，血管收缩，发绀，这些都是低灌注最明显的临床表现）、肾脏（表现为尿量＜0.5 mL·kg-1·h-1）、神经系统（意识发生改变，迟钝、定向力障碍、意识混乱）。第三，发生败血症，这是细胞氧代谢异常的表现。正常的血乳酸水平是1 mmol/L，但是在急性循环衰竭的情况下血乳酸水平＞1.5 mmol/L。 一、病理生理机制 休克由四个潜在的、不一定独立存在的病理生理学机制[3]联合作用导致：低血容量（细胞内液或者细胞外液的丢失）；心源性因素（例如急性心肌梗死，终末期心肌病，严重心脏瓣膜疾病，心肌炎或心律失常）；梗阻（例如肺栓塞，心包填塞或者张力性气胸）；血管扩张（例如炎症介质释放引起的严重过敏反应或者脓毒血症）。这三种机制由低心排引发，直接导致了氧供的不足。休克时血管扩张血液再分布导致了外周血管容量赤字，这与全身血管阻力降低和氧摄取不足有关。虽然在心肌受抑制的情况下心输出量可能会降低，但是通常在这种情况下并不降低。急性循环衰竭的患者往往是这些机制联合作用的结果，例如重症胰腺炎导致的急性休克、过敏性反应、败血症时也会出现由于心肌抑制导致的低血容量和心源性休克的表现。 二、鉴别诊断 感染性休克是分布性休克的一种，也是ICU患者最常见的休克类型，其次为心源性休克和低血容量性休克（图1B、C）。一项包括超过1600例休克患者随机接受多巴胺或者去甲肾上腺素治疗的试验分析中可见62％的患者发生感染性休克，16％的患者发生心源性休克，16％的患者发生低血容量性休克，其他类型的分布性休克占4％[4]。 不同病因引起的休克在病史，体格检查或临床研究各方面都表现出不同之处。例如，外伤引起的休克多数为低血容量性休克（由于出血引起），但是心源性休克或者分布性休克可能在心包填塞或者脊髓损伤时单独或者联合发生。一个完整的临床检查应该包括以下评估内容：皮肤的颜色和温度、颈静脉是否扩张、有无外周水肿。休克的诊断可以通过超声心动图的检查来进行完善，包括心包积液的诊断、左右心室的大小和功能的评估、随着腔静脉充盈程度不同表现出的呼吸幅度的变化、主动脉充盈速率和每搏心输出量的计算。只要条件允许，每一个休克患者都应该尽快进行超声心动图的检查[5,6]（图1A） 图1：休克状态的初步评估 图2：微循环的改变? 图3：休克的四个治疗阶段