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妊娠合并糖尿病并发酮症酸中毒临床处理 2015-05-13?中国母胎医学 摘要：文章介绍了妊娠合并糖尿病并发酮症酸中毒的发病诱因和诊断，主要阐明了治疗酮症酸中毒的关键：合理补液，静脉胰岛素滴注降低血糖，纠正电解质紊乱，恰当的产科处理是降低母儿不良结局的重要措施。 关键词：酮症酸中毒；妊娠；胰岛素；补液 妊娠合并糖尿病孕妇并发酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是一种可危及孕妇、胎儿生命的严重并发症，以高血糖、高酮血症、脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒为主要特征的症候群。DKA发病的主要原因为糖尿病(DM)患者胰岛素绝对或相对缺乏，糖代谢紊乱加重，出现脂肪分解加速，经过肝脏氧化形成酮体，在血中集聚而发生代谢性酸中毒。1型DM孕妇比2型DM和妊娠期糖尿病(GDM)孕妇更容易发生DKA。目前，产前糖尿病筛查、定期的产前检查以及积极正确的处理，使得孕期酮症酸中毒的发生率及其预后均有很大的改善，孕妇病死率明显下降。妊娠合并糖尿病孕妇比非糖尿病患者更容易发生DKA，非孕期DKA血糖多在16.7 mmol/L以上，而妊娠期孕妇血糖轻度升高(11.1 mmol/L)，甚至更低即可发生DKA，且病程发展较快，临床表现易与其他疾病混淆，一旦延误诊治，治疗不及时，围生儿死亡率仍高达9%~35%，且存活子代的远期并发症(智力发育障碍)极高。 DKA一般都存在诱发因素，大致有以下几种：(1)孕前糖尿病患者，妊娠后没有及时接受胰岛素治疗，或孕期胰岛素用量未及时调整。(2)未能及时诊断和治疗的GDM孕妇、且多数为DKA发生后，其糖尿病才被诊断。(3)妊娠剧吐，没有及时减少胰岛素用量导致代谢紊乱，发生酮症。(4)妊娠合并糖尿病孕妇出现感染，或应用了影响血糖代谢的药物，如糖皮质激素、β受体兴奋剂等。 1. 临床表现在代偿期，常仅有口渴、多饮、多尿、疲倦等糖尿病症状。如不及时治疗，于2～4 d可发展至失代偿阶段，病情恶化，表现为食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增多，常伴有头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中含有丙酮，如烂苹果气味。后期患者严重失水，尿量减少，皮肤黏膜干燥，眼球下陷，声音嘶哑，脉细速，血压下降，四肢厥冷。晚期各种反射消失，陷入昏迷。 2. 实验室检查主要表现血、尿酮体阳性，血酮：血β-羟丁酸增高，血酮体定量一般在5 mmol/L以上有诊断意义，尿糖强阳性(++++)尿酮体(++)；血糖升高，多数在16.7～33.3 mmol/L，有少数患者血糖水平低于12 mmol/L；血pH7.35,二氧化碳结合力(CO2CP)13.38 mmol/L，阴离子间隙增大；严重者并发电解质紊乱，肾功能不全；血象中白细胞升高，血红蛋白升高，红细胞压积增大；血钠、血氯降低，血钾初期偏低或正常，后期增高；急性期天冬氨酸转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)以及磷酸肌酸激酶心型同工酶(CPK-MB)升高，临床上易误诊为急性心肌梗死，结合心电图、心脏彩色超声等检查可排除急性心肌梗死。 妊娠合并糖尿病并发DKA是产科急重症，一旦确诊应给予及时而有效的治疗，需内科医生和产科医生协作、迅速积极地处理，以降低母胎病死率。治疗原则与非妊娠糖尿病DKA大致相同，包括积极补液，输注胰岛素降低血糖，纠正电解质紊乱，补充循环血容量和改善组织灌注，寻找并纠正诱因。 1. 静脉取血检测 血糖、电解质、CO2CP、 血肌酐、尿素氮、血气分析、血常规，尿常规并进行尿培养，每1~2 h重复1次。 2. 补液治疗 DKA患者常有严重脱水及低血容量，液体损失通常可达4000~8000 mL。妊娠期DKA患者补液量要大于非妊娠DKA者，故补液是抢救酮症酸中毒首要而关键的措施。其目的是：(1)恢复患者的循环血容量，增加组织灌注，有利于胰岛素向外周组织转运而发挥作用。(2)降低胰岛素拮抗剂的浓度，增强胰岛素的敏感性。(3)稀释血糖，改善肾脏灌注，使肾小球滤过率增加，促进葡萄糖及酮体排泄而降低血糖，纠正酮症。 ㈠ 补充液体的性质酮症酸中毒患者丢失的是低渗性液体，但应补充等渗液体，如0.9%氯化钠溶液或林格液，这样易于恢复血容量，同时能避免应用低渗性液体导致的细胞水肿加重，甚至发生脑水肿。林格液中含有钾盐，在补液初期应慎用。平衡盐中含有碱性成分，一般不用。开始治疗时不能给予葡萄糖液，当血糖下降至13.9 mmol/L时改用5%葡萄糖液，并按每2~4 g葡萄糖加入1 U短效胰岛素。同时治疗期间有建议配合使用胃管灌注温0.9%氯化钠或温开水，但不宜用于有呕吐、胃肠胀气或上消化道出血者。治疗同时还应给予吸氧，并嘱患者左侧卧位以避免主动脉-腔静脉压迫。 ㈡ 补液量及速度与非孕期不同，对于孕妇尤其是合并妊娠期高血压疾病或心血管疾病的患者，输液量过多、速度过快，可能导致肺水肿、心功能衰竭的