高血压对颅内动瘤发病机制影响的研究进展.docVIP

高血压对颅内动脉瘤发病机制影响的研究进展 人类对颅内动脉瘤的诊断和治疗虽取得了很大的进步，但蛛网膜下腔出血的病死率仍可达50％[1-2]。高血压、吸烟、雌激素被认为是导致颅内动脉瘤发生的三个主要影响因素，其中高血压与颅内动脉瘤的发生相关性最强[3-4]。本文回顾了高血压作用下颅内动脉瘤形成、发展机制的研究，探讨高血压患者颅内动脉瘤形成的可能机制，为进一步研究颅内动脉瘤，预防其发生、发展提供依据。 一、颅内动脉瘤的血流动力学改变 颅内动脉瘤好发于颅内动脉Willis环附近，主要位于动脉血管的分叉部[5]，这与Willis环的形态结构和功能有关。颅内动脉Willis环连接双侧大脑，如此环一侧出现阻塞时对侧可起到代偿作用。数据显示人类约有54.8％的颅内动脉Willis环发育异常[6]，而Willis环形态的多样性和双侧血供的不对称性会造成动脉分叉处复杂的血流动力学环境[7-8]。研究已证明高血流动力学压力是导致颅内动脉瘤形成的关键因素，尤其是高血管壁剪切力，是引起动脉壁破坏性重建的重要作用力。受高血管壁剪切力持续性刺激，动脉血管可出现适应性扩张，以降低血流速度。在颅内动脉分叉处，复杂的血流动力学环境则会引起动脉形态改变，这可能是早期颅内动脉瘤形成的特点。 Meng等[10]在实验狗的右侧颈总动脉处新建一个动脉分义，经血流动力学分析发现动脉分叉顶点的动脉壁上存在三种不同血流特点的区域：冲