培训课件--妊娠合并急性胰腺炎.ppt

妊娠合并急性胰腺炎acute pancreatitis in pregnancy（APIP） 1、发病率为1/12000-1/1000 2、发病平均年龄为25-30岁最多 3、有发病急、病死率高的特点，因而对母婴 均有极大的危害 4、可发生在妊娠各期，以中晚期多见 5、孕早、中、晚及产后分别占19%、26%、 53%和2%。 流行病学 死亡率 过去10年：母婴死亡率分别达37％和11％-37％ 最近：孕母死亡率下降至<1%，围生期死亡率0- 18％，围生期主要的死亡原因是早产。 病因 胆道系统疾病 高脂血症 暴饮暴食 甲状旁腺技能亢进 其他：妊娠期高血压、某些药物的使用如皮质激素、利尿剂及精神因素 病理变化 胆道结石与孕期 孕激素→胆囊肌收缩减弱→胆囊排空时间延长→胆囊排空率下降→胆汁排出受阻 孕14周后： 胆囊空腹时容量 非孕期2倍 排空后参与容量 雌激素 刺激肝脏分泌的胆固醇增加→肠道胆固醇吸收率增加 胆囊黏膜钠泵的活性减弱→水分吸收减少→胆汁稀释→胆固醇浓缩→胆固醇结晶析出→结石风险 高脂血症与孕期 1、孕早中期，胰岛素、孕激素及皮质醇促进脂肪的生成和储备，抑制脂肪的降解利用。 2、孕晚期，胎盘生乳素升高，脂肪的生成和降解趋于平衡。 3、随着孕期脂肪稳定的储存血清中的游离脂肪酸逐渐上升，可引起胰腺细胞的急性脂肪浸润，并致胰腺小动脉和微循环急性脂肪栓塞，引起胰腺坏死。 4、饮食因素，孕妇多进食高脂高蛋白饮食，肠道吸收脂肪酸能力增强。 高脂血症与孕期 单纯妊娠高血脂尚不足以直接导致胰腺炎，但在孕妇肥胖 、年龄较大、糖尿病、子痫前期等情况下，胰腺毛细血管可被 凝聚的脂肪颗粒栓塞引起微循环障碍，从而成为急性胰腺炎的促发因素。 机械压迫：增大的子宫压迫胆管、胰管而使胆汁及胰液排出受阻，与肠液逆流至胰腺。 其他因素： 血清甲状旁腺升高→高钙血症→胰液分泌 甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用 子痫前期，胰腺血管长期痉挛合并感染亦可导致胰腺炎的发生 妊娠期高血压疾病可引起微血管内凝血和血管炎,诱发胰腺坏死而致急性胰腺炎 妊娠期内分泌影响、妊娠期高血压以及服用噻嗪类利尿剂均可诱发急性胰腺炎 妊娠对胰腺的直接作用 1、子宫增大，妊娠以及屏气使腹内压升高 2、高蛋白、高脂肪饮食使胰管内压升高及 妊娠内分泌的影响，可使胰腺腺泡分泌 增多，使周围组织充血、水肿、渗出， 从而导致胰腺炎； 妊娠对胰腺的直接作用 3、体内的高代谢状态，高蛋白、高脂肪饮食使肝、胆、胰负荷明显增加而致胰管内压升高； 4、肠道吸收脂肪酸的能力增强，使胰腺后脂肪增多，造成胰腺发生坏死继发感染和形成脓肿。 APIP对母婴的影响 对母体：主要是急性胰腺炎及其的一系列并发症； 对胎儿：主要是急性胰腺炎对子宫的刺激，子宫的异常收缩，致使胎儿宫内缺血缺氧而造成死胎。 低血容性休克和肝、心功能损害也增加了母婴的围产期死亡率。 APIP对母婴的影响 休克：胰酶入血，血管扩张，血管通透性增加，导致大量血浆外身、血容量减少。 心肌梗死：胰蛋白酶入血，促小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌氧利用。 血栓及DIC：胰酶可激活凝血因子VIII、VI，使血小板凝集呈高凝，还可损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成；孕期因高凝出现血栓及DIC的风险更高。 ARDS：为该病致死的主要原因之一。 肾衰竭：血容量不足造成肾缺血；胰酶产生的蛋白分解产物造成肾毒性损害；严重感染及血液高凝使肾小管受损。 APIP对母婴的影响 妊娠对疾病的影响 子宫增大、胰腺位置深，腹痛及恶心、呕吐症状难以鉴别，早期病情易被掩盖。 妊娠心肺负荷大，而疾病导致有效循环血容量、组织灌注降低及氧合障碍会更严重地威胁母婴安全。 临床医生应充分了解妊娠合并急性胰腺炎的生理病理变化，做到早诊断、早治疗，控制疾病进展，保障母婴安全。 临床特征 中上腹或左上腹放射至背部的疼痛是妊娠期急性胰腺炎最重要的症状。 妊娠期任何上腹部疼痛均应考虑AP可能，但妊娠期AP的腹痛可以轻微甚至不典型，而恶心、呕吐则较严重且频繁，往往难以解释。 辅助检查 妊娠期行超声检查是安全的，但因为受到气体干扰，诊断价值有限，但是能检测有无胆石和胆道的扩张。X线和CT应尽量避免。国外资料推荐应用超声内镜（EUS）联合MRCP为诊断妊娠期胆道系统疾病的首选检查手段。 CT扫描射线对胎儿有影响，应尽量避免在产前进行。 早孕期运用MRI和MRCP的安全性的资料匮乏，有人认为在早孕期运用会对胎儿造成热损伤，但对于晚孕期则是一种安全有效的方法。 并发症 孕母： 胎儿： 复发性胰腺炎 早产宫缩 胰腺假性囊肿 早产 糖