培训课件_我对传染性胃肠炎的一些认识.ppt

我对传染性胃肠炎的一些认识 天一生物技术部 王心得 简介： 1945年首次发生于美国。 2周龄以下仔猪死亡率100%。 5周龄以上仔猪死亡率很低。 TGE 病原： TGEV属于冠状病毒科，冠状病毒属。 有囊膜。 目前只发现一个血清型，3种抗原。 与猫传染性腹膜炎病毒、犬冠状病毒之间有抗原相关性。 以空肠、十二指肠及肠系膜淋巴结中含毒量最高。 病毒在冷冻贮存条件下非常稳定。 对光敏感，紫外线能使病毒迅速失效。 流行病学： 1、易感宿主：各种年龄的猪均易感，10日龄以内的仔猪发病率和死亡率很高，断奶猪、育肥猪和成年猪的症状较轻，大多呈良性经过，其他动物对本病无易感性。 2、传染源：病猪和带毒猪是主要的传染源。病毒随粪便、乳汁、鼻分泌物、呕吐物、呼出的气体等排出，污染饲料、饮水、空气、土壤、用具等感染。特别是密闭式猪舍，湿度大，猪只密集，数量多时更易发生。 3、传播途径：主要经消化道、呼吸道传染给易感猪，病毒也可通过乳汁传给仔猪。 4、流行动态：本病有明显的季节性，从每年12月至次年的4月发病最多，夏季发病最少。 发病机理： 病毒经口腔（主要感染途径）进入消化道，（TGEV能抵抗低PH和蛋白水解酶而保持活性），主要在小肠（空肠和回肠）黏膜、肠内容物和肠系膜淋巴结中增殖，感染病毒的柱状上皮细胞很快变性、坏死、脱落，小肠绒毛膜萎缩，长度明显缩短，绒毛基部上皮增殖修复，有未成熟的扁平或立方上皮替代脱落的柱状上皮，小肠黏膜的分泌与蠕动性能破坏、酶活性下降、表面积减少，导致肠管的肠壁通透性异常，消化吸收障碍，致使电解质和营养成分分解与吸收异常和不平衡，大量食物和液体积留在胃肠内，造成肠渗透压升高，胃肠扩张，胃肠壁变薄，临床表现腹泻、呕吐和脱水。 发病机理： 尤其是由于局限于小肠黏膜上皮乳糖酶类的产生受到阻碍，而使双糖（蔗糖、乳糖、麦芽糖等）类的分解吸收停止，从而加剧了腹泻。同时，由于小肠绒毛缩短，肠隐窝细胞分裂活跃，分泌亢进，使腹泻加剧。此外，消化吸收失衡，机体电解质失衡，肠内容物异常发酵，产生大量酸性产物与毒素，使肠蠕动进一步增强也是腹泻的原因，机体发生酸中毒，造成心肾功能衰竭死亡。 仔猪死亡的原因： 一、无乳饿死。 二、腹泻脱水死亡。 三、酸中毒死亡。 四、继发感染死亡（比较少）。 临床症状： 仔猪:典型症状是短暂的呕吐，伴有或继而发生水样腹泻。粪便黄色、绿色或白色，常含有未消化的凝乳块，气味恶臭。排泄物中含有大量的电解质、水分和正常脂肪，呈碱性，但不含有糖，病猪极度口渴，明显脱水，体重迅速减轻，日龄越小，病程越短，病死率越高。10日龄以内的仔猪大都于2--7天内死亡。随着日龄的增长，病死率逐渐降低。痊愈仔猪生长发育不良。某些仔猪发病前先有短期体温升高，发生腹泻后体温下降。 成年母猪：泌乳停止或减少，一周左右腹泻停止而康复，极少死亡。某些泌乳母猪发病表现严重，体温升高，无乳，呕吐厌食或腹泻。 临床症状： 架子猪、育肥猪和成年猪：症状较轻，发生一至数日的食欲不振或缺乏，个别猪有呕吐，然后发生水样腹泻，呈喷射状，排泄物灰白色或褐色。体重迅速减轻。 病理变化： 整个小肠气性膨胀，伴有卡他性炎，肠管扩张，内容物稀薄，呈黄色，泡沫状，肠壁弛缓，缺乏弹性，变薄有透明感，患病的小肠绒毛变短，粗细不均，甚至大面积绒毛仅留有痕迹或消失。25%病例有充出血变化，肠系膜淋巴结肿大。胃底黏膜潮红，充、出血，并有黏液覆盖，50%病例见有小点状或斑点状出血，胃内容物呈鲜黄色并混有大量乳白色凝乳块（或紫状小片）。较大猪（14日龄以上的猪）约10%病例可见出血，溃疡灶，靠近幽门区可见坏死区。脾脏和淋巴结肿大，肾包膜下见有出血，膀胱见有出血点，心肌质软、色灰白，冠状沟见有点状出血。（由于酸中毒造成） 特征性的病理变化主要见于小肠 鉴别诊断： 1、仔猪红痢：病原为C型产气荚膜梭菌，主要侵害1--3日龄的初生仔猪，病程短，死亡率高；1周龄以上的仔猪很少发病。典型症状：发病开始突然排血样红褐色稀便，偶有呕吐，迅速脱水，体质虚弱，呈中毒性败血性休克，很快死亡。病变主要特征在空肠，外表呈暗红色，肠腔内充满含血的液体，肠系膜淋巴结呈鲜红色，有时病变可扩展到回肠，但胃与十二指肠一般没有明显病变。 2、仔猪黄痢：病原为致病性大肠杆菌，主要发生于1周龄内特别是3日龄左右的仔猪，发病率和死亡率均很高，排出黄色黏液状的稀粪或水样粪，混有凝乳状小片和气泡。肠内有多量黄色液状内容物和气体，肠黏膜呈急性卡他性炎症，以十二指肠最严重，空肠和回肠次子，结肠较轻。 鉴别诊断： 3、仔猪白痢：病原为致病性大肠杆菌，通常发生于10--30日龄的仔猪，发病率较高，但病死率较低。排出灰白色、浆糊样稀粪，有腥臭味。肠黏膜充血、出血，肠壁变薄。 4、猪痢疾：由猪