培训课件_心力衰竭-2014.05.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 心衰是如何发生的? 肌钙蛋白 TnT TnI TnC 向肌球蛋白亚单位 抑制亚单位 钙结合亚单位 A带 I带 Z Z 肌球蛋白 向肌球蛋白 正常心肌舒缩 三、心力衰竭的发生机制 舒缩结构 ATP Ca 2+ 充盈度 协调性 心肌结构破坏 量↓ 质↓ 心肌重塑 能量代谢障碍 兴奋收缩藕联障碍 顺应性↓ 充盈量↓ 舒缩协调障碍 （一）心肌结构破坏 坏死、凋亡 缺血、缺氧 感染、中毒 心肌细胞坏死 收缩蛋白分解破坏 氧化应激 细胞因子 钙超载 线粒体功能异常 心肌细胞凋亡 １．与毛细血管的增长不平衡 ２．与心内交感神经原轴突的增长不平衡 ３．与线粒体数目不平衡 ４. 肌球蛋白ATP酶活性↓ 5． 心肌细胞体表面积↓，Ca2+通道↓， Ca2+ 内流↓ 6． 顺应性↓ 肥大心肌重量的增加与心功能增强不成比例 （二）心肌重塑 （三）能量代谢障碍 １．能量产生障碍 （１）心肌供氧不足 （２）心肌有氧氧化障碍 ２．能量利用障碍 过度肥大心肌的肌球蛋白头部ATP酶活性降低 ATP不足 V1(αα) V3(ββ) V2(αβ) 高 中 低