子宫肌腺症.docVIP

子宫内膜异位症发病机制的研究进展 　 子宫内膜异位症( endometriosis, EMs) 是具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫腔被覆内膜及宫体肌层以外的其他部位,常引起患者痛经、慢性盆腔疼痛和不孕等。EMs为良性病变,但具有组织侵袭、远处种植生长等恶性行为[ 1 ] 。近年来, EMs的发病率明显增高,在生育年龄的妇女中发病率高达30%。其发病机制一直以Sampson的经血逆流种植学说为主导理论,但其无法解释为什么在80%～90%存在经血逆流的妇女中只有10%～15%发展为EMs。EMs的发病机制与遗传因素、血管因素、雌激素及其受体等因素密切相关。 1　免疫与EMs EMs的发生与机体免疫反应异常有关。免疫机制在EMs的种植、定位、黏附及生长过程中均起重要作用。当子宫内膜碎片随经血逆流入盆腔,机体免疫系统识别并刺激机体产生大量巨噬细胞以吞噬、清除这些碎片,同时释放出白细胞介素( interleukin,IL) 2、IL26、IL28、肿瘤坏死因子、表皮生长因子及成纤维细胞生长因子等细胞因子,这些细胞因子可从不同的角度刺激T、B 淋巴细胞反应,导致局部粘连形成,促进EMs的发展。 EMs与细胞免疫密切相关。正常人腹腔中含有大量的免疫细胞,以单核巨噬细胞为主,巨噬细胞是有效杀死微生物、产生大量炎性细胞因子的效应器细胞[ 2 ] 。体外试验证明,正常女性外周血单